Инсульт в каротидном бассейне

Церебральные артерии подразделяют на два сосудистых бассейна: вертебробазилярный и каротидный. К инсультам вертебробазилярного бассейна относят поражения в системе задней мозговой и базилярной артерий.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инсульт в каротидном бассейне

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2]. Является одной из основных причин смертности среди людей [3]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом го века Иоганном Якобом Вепфером , обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5].

Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени.

Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7]. В году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6]. Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на год он достиг на тысяч населения [9]. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет [9].

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :. К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения. В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] [19].

Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. По Скворцовой В. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза.

После этого к внутриклеточному отёку цитотоксическому присоединяется внеклеточный вазогенный , который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер , с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [20] [21] [22] [23] [24] [25]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [26] [27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии.

При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами спазм артериол , плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии , а также появлением очагов изменённой мозговой ткани отёк, дистрофические изменения групп клеток.

Эти изменения обратимы [28] Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны [28] Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта , однако имеет другой механизм возникновения. При смешанном инфаркте , который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта [28] Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга , геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления [16] В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания [16] Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени.

Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту [29] [30]. На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Arteria cerebri anterior синий цвет Arteria cerebri media красный цвет Arteria cerebri posterior жёлтый цвет. Закупорка ВСА может возникать в её начале области бифуркации общей сонной артерии , каротидном сифоне и супраклиноидной части чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия , афазия и другие расстройства [16] Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального на противоположной стороне от окклюзии гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы.

Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса , а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела [16] Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА [16] Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия , абазия , персеверации и недержание мочи [31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией [16] Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия , гемигипестезия , гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей [31].

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией , дислексией без дисграфии и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией [31].

При окклюзии ветвей базилярной артерии в зависимости от уровня поражения наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва ; межъядерная офтальмоплегия ; нистагм в сочетании с головокружением , тошнотой и рвотой ; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга.

Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности [31]. Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны.

В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов. Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния.

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции , что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий.

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга. Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий.

Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них. Наиболее информативным методом диагностики является ангиография , которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях.

Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений аспирационная пневмония , ТЭЛА и др.

Обязательна консультация терапевта и офтальмолога [12] [33]. При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока.

Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии [34] При компьютерной томографии КТ головы область гиподенсивности пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта.

При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом , однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием.

Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики [35]. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов [34] В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки.

К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования [34] В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения.

В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед [34] Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях.

Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах.

Врач невролог поможет при лечении заболевания. Национальное руководство, г.

Инсульт ишемический - симптомы и лечение

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:. Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне. А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии.

Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии. Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями.

Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:. К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр.

К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии. В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр.

Среди таких симптомов:. Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:. По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:. По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:. В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment. Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи [9].

В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей [6, 8].

Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов [1, 6]. От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов. Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта.

Взятие материала проводилось через 4—12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ.

Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета. Один пациент умер на е сутки после ишемического инсульта.

Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. Прецеребральные артерии внутренние сонные, позвоночные , крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния.

Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов.

При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент. Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению.

Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент.

Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами.

Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий.

В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий.

Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация. Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания.

В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов.

Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз хроматолиз и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией. В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов.

Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2—3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый сотовидный характер.

В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые. Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов.

Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими 3—5 просветами конволюты как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания.

Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Винничук С. Волошин П. Волошин, Т. Гойда Н. Мищенко Т. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. Трещинская М. Трещинская, Ю. РАМН Е. Гусева, проф. Яворская В. Яворская, Н. Дьолог, Г. Губина-Вакулик, О. Rosamond, K.

Flegal, G. Friday [et al. Schonewille, C. Wijman, P. Michel [et al.

Инсульт в каротидном бассейне — Информационный портал «Твоё Сердце»

Острая ишемия головного мозга слева протекает тяжелее, чем правостороннее поражение. Это связано с тем, что у правшей а таких людей большинство доминирует левое полушарие. Рассмотрим, как протекает инсульт ишемический с левой стороны, какие возникают последствия и сколько живут после перенесенного приступа. При ишемическом инсульте с левой стороны нарушаются описанные выше функции, затрудняется или полностью прекращается двигательная активность правой стороны тела.

По статистике, чаще диагностируется ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с характерной симптоматикой. Провоцирует нарушение ранее перенесенные микроинсульты. Ишемический инсульт левого полушария головного мозга, когда затронута средняя мозговая артерия, вызывает следующую симптоматику:.

Помимо описанных симптомов из-за повышения внутричерепного давления у пострадавшего от ишемического приступа возникают сильные головные боли, помутнение сознания или обморок, судороги. Клиническая картина будет немного изменяться в зависимости от локализации очага. У пострадавшего при ишемическом инсульте с левой стороны могут преобладать речевые расстройства или двигательные нарушения. Осложнения, появляющиеся после ишемического инсульта с левой стороны, зависят от локализации очага на мозговом полушарии гемисфере.

Рассмотрим характерные для левостороннего ишемического инсульта последствия, которые могут сохраняться после лечения и курса реабилитации. Затруднение движения и расстройство чувствительности при левосторонней мозговой ишемии возникают с правой стороны тела. Ишемический инсульт в левой гемисфере не ограничивается только нарушением иннервации мышц и кожи, страдают органы, расположенные справа почка, легкое, частично — пищеварительный тракт.

Прекращение работы легкого, печени или почки считается одним из опасных последствий ишемического инсульта с левой стороны. Примечательно, что тяжесть внешних и внутренних отклонений не связаны между собой. У людей может быть парализована сторона тела справа, но при этом работоспособность внутренних органов не нарушается. Центры, отвечающие за речь, находятся слева. В зависимости от области поражения гемисферы, у пострадавшего появится:.

Существует еще ложная афазия, когда нарушение способности разговаривать связано с параличом мышц языка или гортани. Такие люди понимают, что им говорят, могут адекватно формулировать свои мысли, но при попытке сказать, получается невнятная, смазанная речь или отдельные звуки.

Левая сторона мозга отмечает за способность к логическому мышлению. Последствием левостороннего ОНМК может стать:. Такие люди не всегда понимают свое состояние, нередко совершают глупые или нелепые поступки. Некритично относятся к своим действиям. Еще одним последствием после перенесенного инсульта левого полушария становится изменение психики. У больного может возникнуть депрессивное состояние, связанное с ограничением подвижности и зависимость от ухода близких людей.

Человек становится:. Нередко у перенесших инфаркт головного мозга наблюдаются резкие перепады настроения, когда во время спокойной беседы человек впадает в ярость, начиная бросать предметы или бить кулаками по кровати.

Терапию начинают в первые часы после развития приступа. Важно помнить, что прогноз и тяжесть последствий зависят от своевременности оказанной помощи. Вне зависимости от того, какие бассейны головного мозга задеты, клиника ОНМК почти всегда сопровождается артериальной гипертензией.

Для снижения и стабилизации АД применяют быстродействующие средства Каптоприл, Клофелин и медикаменты длительного влияния для предотвращения развития кризов Лизиноприл, Престариум. В первые дни после перенесенного ишемического инсульта в левой СМА или в других бассейнах больному обеспечивают покой для предотвращения отека мозга и предотвращения повторного ишемического приступа.

После того, как состояние человека становится стабильным, его переводят в общую палату и, продолжая медикаментозную терапию, начинают реабилитационные мероприятия по восстановлению нарушенных функций. Неврологами разработана схема, как восстановиться после перенесенного ишемического инсульта в бассейне левой СМА или в другой области головного мозга. В нее входит:.

Неврологи положительно относятся, если в дополнение к основному лечению используются народные средства. Рекомендуется пить настойку еловых шишек или отвары ромашки, зверобоя, шалфея. Рецепты народной медицины помогаю улучшить работу внутренних органов, предупредить возможное воспаление, связанное с ослаблением иммунитета. Прогноз для жизни у человека, перенесшего острый ишемический приступ в бассейне левой СМА или связанный с нарушением кровотока в другой основной артерии, зависит от следующего:.

Даже если помощь оказана своевременно и медикаментозная терапия проведена грамотно, прогноз редко бывает благоприятен. Кроме возникновения инвалидности, у перенесших ОНМК повышается риск для развития повторных инсультов.

Клиника повторного ОНМК всегда тяжелее, а выживаемость ниже. Продолжительность жизни зависит от качества проведенной реабилитации, образа жизни и предрасположенности к развитию повторных ишемических приступов. Ознакомившись с предложенной выше информацией, становится ясно, что последствия инсульта могут быть тяжелыми.

Снизить риск возможных осложнений поможет раннее обращение за медицинской помощью и грамотно подобранные реабилитационные мероприятия.

Причины появления признаков инсульта у мужчин и первая помощь пострадавшему. Способы лечения микроинсульта. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Имя пользователя или email.

Запомнить меня. Каковы причины образования слизи из заднего прохода? Ольга Николаевна , Признаки патологии. Опасные последствия 2. Двигательная активность. Внутренние органы. Способность к мышлению. Психоэмоциональная сфера. Лечебные мероприятия. Восстановительная терапия. Сколько живут после левостороннего ОНМК.

Повторный инсульт: прогноз, последствия и профилактика. Также будет полезно. Александра Волкова , Свежие записи. Login Register. Registration is closed.

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:.

Инсульт в правом каротидном бассейне

Национальное руководство, г. Акимов, М. Одинак — Дифференциальная диагностика нервных болезней, г. Хилько — Клиническая нейрореаниматология, г. Гусев Е. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками, г. Брильман Дж. Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром — состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности. К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:.

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения ОНМК по ишемическому типу с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:. Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне — это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет.

Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:. Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта.

С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:. Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:. Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы инсульты постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности.

Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику.

Для терапии ВБС вертебро-базилярного синдрома также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения. Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами.

Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:. Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры — дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям.

Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов. Инсульт головного мозга — заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:. Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет.

Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта. Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания.

При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:. Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:. Без полноценного кровоснабжения невозможна работа головного мозга. За поступление крови к голове и самому мозгу отвечает так называемый каротидный бассейн, состоящий из сонных артерий.

Если сосуды каротидного бассейна будут повреждены, то возникнут проблемы с транспортировкой крови. В результате этого головной мозг утратит свои функции, а в организме начнут развиваться различные заболевания. Каротидный бассейн представляет собой совокупность сонных артериальных сосудов, которые берут свое начало в области грудной клетки правая от плечеголовного ствола, левая от аорты.

В норме здоровые сосуды пропускают достаточное количество крови, и мозг человека работает без всяких сбоев. Если же кровоснабжение по каким-либо причинам становится нестабильным, у больного человека могут развиться серьезные патологии, которые часто приводят к летальному исходу. При поражении каротидного бассейна или каротидной артерии, которая располагается на шее и также обеспечивает доставку кровяного потока к мозгу, в организме могут возникнуть такие заболевания, как ишемия, тромбоз, тромбоэмболия и пр.

Но самой страшной болезнью является инсульт, который может вызвать практически мгновенную смерть или привести к тяжелой инвалидности. Чаще всего закупорке и сужению сосудов способствуют следующие заболевания, протекающие в организме:. Нарушение работы сосудов каротидного бассейна редко проходит незамеченным.

У человека, в организме которого возникли серьезные проблемы с сосудами, снабжающими кровью мозг, появятся следующие симптомы:. Симптомы могут варьироваться в зависимости от того, какая именно часть головного мозга была поражена в результате прекращения кровоснабжения.

Особую опасность в таких случаях представляет инсульт, сопровождающийся нарушениями речи, появлением асимметрии лица, парализацией правой или левой части тела. Обнаружив подобную симптоматику у человека, который находится рядом, необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь или же самостоятельно доставить пострадавшего в больницу.

Чтобы выявить первые патологические изменения сосудов или поставить диагноз человеку с уже развившейся и прогрессирующей болезнью, докторам необходимо провести ряд обследований.

Комплексное обследование сосудистой системы шеи, головы и головного мозга позволит доктору получить представление о состоянии артерий и принять решение о лечении патологии.

В большинстве случаев людям, у которых возникли серьезные проблемы с сосудами каротидногобассейна, требуется незамедлительная госпитализация. Лечение в условиях стационара под наблюдением врача обычно дает хороший эффект, благодаря которому у пациента есть все шансы полностью выздороветь и восстановиться. В некоторых случаях единственным методом лечения становится операция по удалению бляшек и тромбов, перекрывающих сосуды. Чтобы не допустить поражения сосудов каротидного бассейна, людям, склонным к развитию инсультов и других заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения, необходимо соблюдать следующие правила:.

Здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек и постоянное наблюдение за своим самочувствием, поможет человеку избежать поражения сосудов каротидного бассейна и развития тяжелых заболеваний. Следить за своим здоровьем необходимо каждому, кто хочет прожить долгую и счастливую жизнь без болезней.

Оценка статьи:.

Ишемический инсульт

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории Шабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория Врач-невролог, высшая категория.

Инсульт явление острого нарушения мозгового кровообращения в результате повреждения сосудистой стенки. Инсульт может быть ишемическим — в результате окклюзии мозговой артерии или геморрагическим — из-за разрыва стенки сосуда или аневризмы. Чаще всего геморрагический инсульт встречается с поражением средней мозговой артерии и имеет характерную клиническую картину с рядом типичных симптомов.

Общие симптомы инсульта включают в себя:. Все вышеперечисленные симптомы могут возникнуть при самых различных заболеваниях, но когда имеются 2 или более общих симптомов, стоит обратиться к специалисту невропатологу. Для инсульта с поражением средней мозговой артерии существует ряд патогномоничных симптомов, то есть таких, которые являются диагностически значимыми при инсульте. Топическая диагностика позволяет точно узнать локализацию тромбоза или разрыва средней мозговой артерии и установить степень поражения мозга.

Характерные симптомы:. Инсульт может быть самой различной степени выраженности и это зависит от следующих факторов. На каком уровне произошёл тромбоз или разрыв сосуда, если поражение на уровне ствола средней мозговой артерии, то инфаркт будет обширным и затронет все полушарие, включая структуры мозжечка. Чаще всегопроисходит ишемический инсульт средней мозговой артерии.

При поражении какой-либо из ветвей средней мозговой артерии наблюдается более лёгкое течение, при этом нарушается меньшее количество функций организма.

Тромбоз или разрыв мелких артериол называют микроинсультом, при этом больной может даже и не заподозрить какой-либо симптоматики. При появлении выше описанной симптоматики необходимо незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Время от начала острого нарушения мозгового кровообращения до развития не обратимых процессов некротизирования нервной ткани мозга составляет ,5 часа. Лечебный подход различается при разных видах инсульта. При геморрагическом инсульте важно быстро начать декомпрессионную терапию мозга, чтобы избежать вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу.

При ишемическом инсульте тактика совершенно другая. Больному назначают тромболитическую терапию, направленную на устранение тромбоза. В ряде случаев возможно применение хирургического вмешательства под рентген-контролем. Проводят эмболэктомию и стентирование пораженных артерий, а кровоток восстанавливается. Уральский Центр Реанимационной Нейрореабилитации предлагает высококлассные услуги по лечению и реабилитации даже самых тяжёлых форм инсульта.

Только правильная диагностика, комплексное лечение и полноценная реабилитация смогут избежать серьёзных последствий и осложнений после перенесённого инсульта. Чаще всего происходит инвалидизация больного в результате развившегося паралича скелетной мускулатуры и множественных контрактур в суставах конечностей. Стойкие нарушения когнитивных способностей человека поддаются корректировке, однако всегда остаются остаточные явления в виде снижения памяти, сложности в восприятии информации и прочие.

Степень утраты функций во многом зависит от самого пациента, его родственников и их правильному отношению к лечению и длительному трудоёмкому восстановлению после инсульта. Ишемический инсульт — это нарушение кровоснабжения мозга в результате затруднения или прекращения поступления крови к определённому участку, вследствие чего происходит отмирание нейронов.

Из нашей статьи читатель узнает о том, какие бывают стадии данного недуга, а также о его классификации в зависимости от темпа развития нарушений. Развитие ишемического инсульта принято подразделять на определённые временные периоды:. При оценке развития заболевания учитывают клинические проявления и динамику, так же изучают объективную и субъективную симптоматику. При рассмотрении этиопатогенетических аспектов выделяют такие тип ишемических инсультов:. По скорости и продолжительности неврологического дефицита следует выделить преходящие нарушения кровообращения мозга:.

Нарушение кровоснабжения мозга и развитие инфаркта, возможно в любом возрасте, в основной группе риска находятся люди старше 50 лет. Нарушение кровообращения в определенном участке приводит к отмиранию клеток, и появлению нарушений в работе органов, за которые этот участок отвечает.

Основная и позвоночная артерия входят в вертебробазилярный бассейн и при нарушении кровотока в этих сосудах, происходят сбои в работе центральной нервной системы. Симптомы инсульта в вертебробазилярном бассейне отличаются в регрессии от места закупорки артерий и характеризуются: параличом глазодвигательного нерва, часто сопровождается нистагмом, потерей сознания, нарушение работы вестибулярного аппарата, нарушение работы сердца и дыхания.

При раннем применении нейропротекторов, возможно полное восстановление утраченных функций. Нарушения, возникающие при мозжечковом инсульте, восстанавливаются практически полностью, если очаги затрагивают одну из мозжечковых артерий. При условии обширного мозжечкового инфаркта часто образовывается выраженный отёк зоны очага и прогноз на восстановление не благоприятный.

В бассейне средней мозговой артерии ишемический инсульт обусловлен образованием эмболы, течение заболевания и нарушения, вызванные инфарктом, напрямую зависят от места закупорки.

При окклюзии в бассейне средней артерии мозга происходит нарушение кровообращения в генерирующих артериях и в корковых ветвях. В спинном мозге возможен ишемический инсульт в случае нарушения кровоснабжения в одной из трех артерий, которые его питают.

Возникновению спинального инфаркта предшествует сильная боль в области спины, появившаяся хромота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др. Ишемический инсульт в бассейне ПСМА — это нарушение или прекращение кровоснабжения части мозга за которую отвечает правая средняя мозговая артерия или ее глубокие и корковые ветки. Клиническая картина состояния больного во многом схожа с инсультом в бассейне СМА, с тем отличием, что нарушения затрагивают левую часть тела левая гемиплегия и нарушения речи происходят чаще.

Инсульт — болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ. Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов.

Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии злокачественный инфаркт мозга. Средняя мозговая артерия код по МКБ — I Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части.

Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви. Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией.

Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта. Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.

Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Геморрагический гемодинамический спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время. Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера. Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти.

Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА. Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения.

У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез. Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок. Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.

Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК. Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:. В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии. Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц.

Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации. Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока.

Различают два сосудистых бассейна. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:. При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы. По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта. По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки тромбозом артерий головного мозга.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача! Записаться к врачу неврологу Анализ жалоб и анамнеза заболевания: как давно появились жалобы: нарушение зрения, шаткость походки, нарушения чувствительности и т. Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения резко снижается активность свертывающей системы ; препараты, снижающие артериальное кровяное давление на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга ; нейропротекторы препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление ; антиаритмические препараты для восстановления сердечного ритма.

Хирургическое лечение — удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб. Стойкий неврологический дефект: параличи невозможность движения в конечностях , дизартрия нечленораздельность речи , когнитивные умственные нарушения снижение памяти, познавательных способностей.

Риск летального исхода. Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов. Медикаментозные методы: устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма — прием препаратов, угнетающих свертывание антикоагулянтов , для профилактики тромбообразования; контроль артериального кровяного давления: прием гипотензивных снижающих давление препаратов; прием статинов препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах ; прием дезагрегантов препаратов, снижающих свертывание крови.

Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг: каротидная эндартерэктомия удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой : при сужении артерий, находящихся вне черепа; экстра-интракраниальный микроанастомоз формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа : при сужении артерий, находящихся в черепе.

Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Skip to content Инсульт медпоказания После инсульта. Search for:.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.