Моноклональные антитела при рассеянном склерозе

Часть1 По статистике, рассеянным склерозом заболевает в основном молодежь лет по классификации ВОЗ молодость — возраст до 44 лет. В основе болезни — опасный сбой иммунитета. Иммунная система больного ошибочно принимает за врага и начинает атаковать клетки нервной ткани собственного организма.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Моноклональные антитела в неврологии: реалии и перспективы

Моноклональные антитела являются наиболее ценным инструментом в арсенале таргетной или целевой терапии. Фармацевтические компании разрабатывают препараты антител для борьбы с такими заболеваниями, как рак, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и т. Многие традиционные препараты, предназначенные для лечения этих заболеваний, токсичны и имеют ограничения суммарных доз, которые могут быть введены пациенту.

Препараты целевой терапии, влияют только на клетки, являющиеся причиной патологических процессов, и зачастую, являются более эффективными, чем традиционные схемы лечения. Антитела, вырабатываются иммунной системой в ответ на присутствие антигена.

Каждое антитело распознает и связывается со специфическим чужеродным антигеном. Антигены — большие молекулы, как правило, белки, находящиеся на поверхности клеток, вирусов, грибков, бактерий или это могут быть некоторые неживые вещества, такие как токсины, химикаты или посторонние частицы.

Любое вещество, способное запустить иммунный ответ называют антигеном. В зависимости от антигена, подобное связывание может препятствовать развитию биологических процессов, вызывающих заболевание или может привести к уничтожению инородного тела макрофагами. Моноклональные антителаРеакция иммунной системы на любой антиген, даже самый простой, является поликлональной.

То есть, система производит много различных антител для борьбы с различными антигенами. В терапии моноклональными антителами используются антитела, которые синтезированы в лаборатории, а не собственной иммунной системой человека. Первые моноклональные антитела, синтезированные в лабораторных условиях, полностью состояли из белков мыши. Проблема состояла в том, что иммунная система человека распознавала эти антитела как чужеродные и принимала ответные меры против них.

В краткосрочной перспективе это означало стимуляцию иммунного ответа. В долгосрочной перспективе, иммунная система организма уничтожала их прежде, чем они могли оказать лечебный эффект. Со временем, исследователи научились заменять некоторые части белков мышиных антител на белковые компоненты человека, такие антитела стали известны как химерические.

Поскольку доля белковых компонентов человека, используемых в составе мышиных антител увеличивалась, они получили название гуманизированных антител. Некоторые моноклональные антитела в настоящее время полностью являются белком человека, а это означает, что они, вероятно, будут еще более безопасными и могут быть более эффективными, чем ранее синтезированные моноклональные антитела.

Моноклональные антитела для лечения рассеянного склероза производятся путем впрыскивания мыши антигена-мишени, которым в случае рассеянного склероза, является специфический белок, сигнализирующий иммунной системе атаковать миелин.

Иммунная система мыши вырабатывает антитела против этого специфического белка-мишени. В настоящее время, в качестве терапии рассеянного склероза применяется препарат гуманизированных моноклональных антител Тисабри Tysabri.

Об этом препарате и особенностях его применения вы можете почитать в следующей статье. Применение следующих препаратов моноклональных антител для лечения рассеянного склероза на сегодняшний день находится в стадии клинических исследований:. Главная Лечение. Моноклональные антитела Содержание 1 Что такое антитела?

Оценка статьи:.

Моноклональные антитела — это чудо генной инженерии. Они помогают избавиться от многих патологий.

Рассеянный склероз: иммунная система против мозга

Часть1 По статистике, рассеянным склерозом заболевает в основном молодежь лет по классификации ВОЗ молодость — возраст до 44 лет. В основе болезни — опасный сбой иммунитета. Иммунная система больного ошибочно принимает за врага и начинает атаковать клетки нервной ткани собственного организма. Из-за разрушения миелиновой оболочки нервных клеток нарушается передача нервных импульсов.

Эти зоны рассеяны по нервной ткани и чередуются со здоровыми участками. Поэтому болезнь называют рассеянным склерозом. В зависимости от того, какие участки мозга окажутся повреждены, у больного начинают страдать зрение, координация движений, нарушается равновесие при ходьбе, появляется слабость в конечностях. Со временем могут перестать двигаться ноги и руки. Возможно снижение интеллекта. Для врачей рассеянный склероз до сих пор во многом остается загадкой.

Что нового в понимании болезни, ее диагностике и лечении появилось за последнее время? В первой части публикации мы рассказали о новых подходах к определению причин болезни и современных способах постановки диагноза. Как лечат сегодня рассеянный склероз в России и в мире — продолжаем разговор с профессором кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.

Москвы, кандидатом медицинских наук Натальей Хачановой. С одной стороны — прорыв в лечении. Препарат должен быть не только эффективным, но и безопасным. В том числе спустя время. А клинические испытания лекарств на людях длятся ограниченный срок. Это разумно, иначе у нас не появлялось бы новых препаратов. Но тем не менее, есть и еще один значимый момент: для участия в клинических исследованиях отбирают определенные когорты больных, у которых зачастую, кроме основного заболевания, нет того букета сопутствующих болезней, с которым мы, врачи, в большинстве случаев сталкиваемся на практике.

Наталья Хачанова. Фото: YouTube. О них говорят не только ваши коллеги неврологи, но и онкологи, иммунологи, врачи многих профилей. Препараты прежних поколений, иммуномодуляторы или иммуносупрессоры, не обладают селективным избирательным действием. Моноклональные антитела, напротив, способны избирательно связываться с определенными рецепторами на поверхности иммунных клеток или с определенными молекулами крови. Например, есть моноклональные антитела, заточенные на контакт с CDрецепторами на поверхности В-лимфоцитов.

Такие антитела истощают пул только определенного типа лимфоцитов эти клетки гибнут. А общий показатель лимфоцитов в крови будет в норме. Также есть вид антител, которые, связываясь с определенными молекулами, не дают иммунным клеткам-убийцам проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг.

Благодаря этому мы защищаем от разрушения ткань мозга. Лекарственные молекулы такого рода получают особым генно-инженерным способом. Исследователи берут какое-либо вещество, к которому нужно получить антитело. Это вещество вводят подопытному животному. Например, мыши. Начинается иммунная реакция, и в ответ на вторжение чужеродного вещества иммунная система животного производит клетки-антитела определенного типа. Они будут чувствительны именно к конкретному веществу.

Антитела выделяют, очищают, и на их основе изготавливают лекарственные препараты это очень упрощенное пояснение. Моноклональными антитела называются потому, что они потомки-клоны одной моно клетки, размноженной в лаборатории в пробирке.

Можно ли, например, давать пациенту те самые препараты, блокирующие В-лимфоциты-убийцы, плюс моноклональные антитела, преграждающие путь опасным клеткам в мозг? Потому что, как я уже говорила, кроме эффективности лечения нужно думать о безопасности и оценивать риски.

Да еще снизим количество лимфоцитов, блокируя их. И вдруг возникнет какая-то инфекция мозга, например, активизируется герпес или другой вирус.

У организма просто окажется парализована вся система защиты и борьбы с инфекцией. К тому же в принципе неизвестно, к чему может привести лекарственное взаимодействие различных типов антител. К сожалению, активных исследований комбинированной терапии моноклонов сегодня почти нет.

А это действительно очень нужно. В онкологии и ревматологии сейчас есть проверенные схемы, когда используют моноклональные антитела в комбинации с иммуносупрессорами. Это отработанный метод, более безопасный. Специалисты по лечению рассеянного склероза все больше склоняются к тому, что тоже нужно применять такую схему. При этом они, в отличие от моноклональных антител, снижают весь иммунитет в целом, не избирательно.

У них продленное действие. И если случилось какое-то ЧП, человек подхватил инфекцию, то иммуносупрессор можно отменить. А с действием моноклональных антител так быстро не получится. А действие моноклональных антител, блокирующих активность В-лимфоцитов, и вовсе не отыграешь. Иммунные клетки после блокировки их рецепторов погибают, просто разлетаются вдребезги. А новое поколение таких клеток появится через месяцев. То есть, человек с тяжелой инфекцией может погибнуть.

С другой стороны, те пациенты, которым удается избегать инфекций, чей организм менее ослаблен, благодаря новой терапии получают серьезные преимущества. Болезнь тормозится, и наступление инвалидности откладывается на годы. Так что ситуацию каждого пациента с рассеянным склерозом нужно рассматривать очень индивидуально. Кому-то препараты нового поколения могут помочь и улучшить качество жизни, а кому-то — навредить. Также ведутся попытки разработать препараты, которые восстанавливали бы нервную ткань.

Это называется ремиелинизация то есть восстановление разрушенных иммунными клетками миелиновых оболочек нервных клеток. Один из препаратов показал хороший эффект на экспериментальных моделях, но о дальнейшем успехе пока не слышно. В одной из таких работ исследователи изучали наличие гельминтов и активность рассеянного склероза в двух группах пациентов: с гельминтами и без.

Интересным оказался тот факт, что у больных из первой группы болезнь протекала более благоприятно. У пациентов без гельминтов рассеянный склероз развивался более активно. Попытка лечения гельминтов привела к активации болезни. Разумеется, речь не идет о том, чтобы заражать людей гельминтами, эти паразиты не должны жить в нашем организме. Но, по всей видимости, гельминты выделяют какие-то вещества, модулирующие иммунитет и за счет этого влияющие на развитие рассеянного склероза.

Все происходит в кишечнике, поэтому кишечный микробиом и вызывает такой пристальный интерес. Подпишитесь на еженедельную рассылку, чтобы не пропустить интересные материалы:. Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Электронные книги. Закрыть меню Тут все рубрики сайта. Комсомольская правда. Изменить размер текста: A A.

Подпишитесь на новости:. Нашли ошибку в тексте? Понравился материал? Читайте также. Гигантская опухоль в печени перечеркнула планы и мечты молодого красавца - спортсмена. Не есть после шести и отказаться от жирного: Пять главных мифов о здоровом питании. Гейнер: как принимать, для чего нужен, какой лучше выбрать.

Если вы завсегдатай спортзала, либо только-только взялись за свою фигуру, и притом рьяно — вам будет интересно узнать, как в этом может помочь гейнер, для чего он и как его принимать. Спортивное питание: что такое, для чего и кому нужно принимать.

Когда спорт для тебя больше чем хобби, нужно задуматься о соответствующем питании — без него идеальных результатов не достичь. В чем особенность спортивного питания и его польза, не вредно ли — разберемся.

Таблетки от похмелья: топ-5 лучших. Похудела на 40 кило, не сорвалась на самоизоляции: самарчанка показала, как заменить вредное полезным.

Красноярка откровенно рассказала, чем может обернуться укус энцефалитного клеща. Ученые: пение — настоящее лекарство от стресса. Лучшие таблетки от грибка ногтей на ногах: рейтинг топ-5 по версии КП.

Грибок ногтей — это серьезная проблема, и зачастую одного применения лечебного лака или крема недостаточно. Российские кардиологи создали онлайн-сервис, где можно измерить возраст своего сердца. Врачи-кардиологи рассказали о том, какой толчок новым медицинским технологиям дала пандемия коронавируса. Признаки и причины обморока.

Кратковременная потеря сознания на фоне шока, стресса, переутомления или боли? Расскажем все, что об этом нужно знать.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Иммуносупрессоры, цитостатики и моноклональные антитела при рассеянном склерозе

Моноклональные антитела

Даклизумаб daclizumab — гуманизированное моноклональное антитело к CD25 антигенам альфа цепь рецептора интерлейкина 2 — ИЛ2. ИЛ2 секретируется активированными лимфоцитами и стимулирует секрецию других про-воспалительных цитокинов, а также пролиферацию лимфоцитов. Даклизумаб применяется для предотвращения реакции отторжения трансплантата после пересадки почки. Пациенты получали 7 инфузий 1мг даклизумаба на кг массы тела в дополнение к бета интерферону.

Подобные результаты были получены и в последующих исследованиях, в том числе, у пациентов с активным рассеянным склерозом, не получающими другую терапию. Изучение механизмов действия препарата показало, что даклизумаб не вызывает разрушение клеток иммунной системы и не приводит к выраженному снижению иммунитета. Кроме того, даклизумаб не препятствует миграции клеток иммунной системы в цереброспинальную жидкость , где они могут оказывать защитное и репаративное участвуют в восстановлении миелина действие.

Своим иммунорегуляторным действием препарат выгодно отличается от других моноклональных антител, значимо подавляющих функции иммунной системы натализумаб, ритуксимаб, алемтузумаб.

На основании полученных положительных результатов было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование II фазы CHOICE , в котором приняли участие пациентов с активным рассеянным склерозом не отвечающим на терапию интерферонами бета в США и Европе.

Частота серьезных инфекций в группе даклизумаба составляла 4. В первом регистрационном исследовании 2b фазы SELECT приняли участие пациентов, которые в течение года получали моно терапию даклизумабом в дозе или мг подкожно 1 раз в 4 недели или плацебо. Оценивались частота обострений и МРТ активность заболевания. Результаты исследования представлены в пресс-релизе компании Биоген. В процессе исследования зафиксированы 2 смерти пациентов, однако их связь с даклизумабом была полностью исключена.

В прямом сравнительном исследовании 3ей фазы DECIDE , в которой больных ремиттирующим рассеянным склерозом в течение недель получали даклизумаб мг подкожно 1 раз в 4 недели или Авонекс интерферон бета 1а 30 мкг 1 раз в неделю внутримышечно была показана значительно более выраженная эффективность Даклизумаба по сравнению с Авонексом.

Кроме того, к концу недельного наблюдения, в группе даклизумаба реже отмечалось доказанное трехмесячное прогрессирование заболевания.

Препарат хорошо переносился, однако у пациентов, получавших даклизумаб чаще наблюдались кожные высыпания и подъем печеночных проб. На основании полученных данных препарат под коммерческим названием Зинбрита Zinbryta был зарегистрирован в США, странах Европейского Союза и Великобритании для лечения пациентов с активным ремиттирующим рассеянным склерозом, не отвечающих на препараты первой линии.

В настоящее время проводится исследование долговременной безопасности и переносимости Даклизумаба у пациентов, участвоваших в 3ей фазе клинического исследования EXTEND , а также исследование SUSTAIN , в котором оценивается эффективность препарата Зинбрита у пациентов с активным ремиттирующим рассеянным склерозом после отмены натализумаба Тизабри.

В настоящее время зарегистрирован для лечения некоторых видов лейкоза. При рассеянном склерозе основным механизмом действия является деплеция лимфоцитов в периферической крови. В дальнейшем происходит образование новой популяции лимфоцитов из клеток - предшественников в костном мозге. Реконституция иммунной системы приводит к снижению аутоагрессии при рассеянном склерозе. Наиболее серьезными побочными эффектами применения алемтузумаба при рассеянном склерозе является развитие аутоиммунного тиреодита и аутоиммунной тромбоцитопении.

В настоящее время проходит 3 исследования алемтузумаба: продолжение II фазы сравнения эффективности алемтузумаба и ребифа у пациентов с ранним РС, две III фазы - сравнения эффективности алемтузумаба и ребифа у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом , ранее не получавших терапию и у больных, ранее получавших терапию интерферонами-бета или Копаксоном , у которых на фоне проводимой терапии были зарегистрированы обострения заболевания.

Финголимод разрабатывается фирмой Новартис — пероральный синтетический модулятор рецепторов сфингозинфосфата, зарегистрированные терапевтические эффекты могут быть обусловлены предотвращением миграции эффекторных аутоагрессивных лимфоцитов из лимфатической ткани в чувствительные органы-мишени, такие как ЦНС. Анализ, проведенный через 6 месяцев дополнительной двойной слепой фазы исследования, показал, что низкая активность рассеянного склероза сохранялась в течение года.

В январе года опубликованы результаты двух исследований III фазы, продемонстрировавшие эффективность препарата для лечения пациентов с РС. Показано, что финголимод в дозе 0. Кроме того, обе дозы препарата продемонстрировали значимое снижение риска нарастания инвалидизации по сравнению с плацебо. По данным повторных МРТ, финголимод уменьшал вероятность образования активных очагов, а также замедлял уменьшение объема мозга атрофию у больных рассеянным склерозом.

Основным побочным эффектом является повышение частоты инфекционных заболеваний, связанное с угнетением иммунной системы. По результатам проведенных исследований в декабре года подана заявка на регистрацию финголимода в регуляторные органы США и Европы.

Стоимость терапии Гиления в США составляет долларов в месяц. Лаквинимод разрабатывается фирмами Тева и Актив Байотек — пероральный имуномодулятор. Препарат воздействует на ключевые процессы в иммунной системе, а кроме того, оказывает иммуномодулирующие свойства непосредственно в центральной нервной системе.

В исследованиях показал эффективность близкую к зарегистрированным препаратам бета-интерфероны, Копаксон - снижение частоты обострений и уменьшение количества активных очагов на МРТ. В настоящее время проходят 2 клинических исследования III фазы. Эффективность и безопасность лаквинимода сравнивается с плацебо и с интерфероном-бета 1а , вводимым 1 раз в неделю внутримышечно Авонекс. Терифлюномид — активный метаболит антиревматического препарата лефлюномид. Пероральный иммуномодулятор, ингибирующий синтез пиримидинов.

Блокирует пролиферацию и функциональную активизацию Т и В лимфоцитов, повреждающих ткани ЦНС при рассеянном склерозе. В настоящее время является самым длительно исследуемым более 9 лет из новых препаратов для лечения РС. В исследованиях II фазы у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом было продемонстрировано уменьшение частоты обострений и положительная динамика по данным повторных МРТ.

В течение недель пациенты получали терифлюномид в дозах 7 или 14 мг один раз в день или плацебо. Терифлюномид хорошо переносился и не вызывал развития серьезных оппуртонистических инфекций. Нежелательные явления обычно носили легкий или умеренный характер, разрешались на фоне продолжения терапии и редко приводили к необходимости прекращения терапии.

Пациентам успешно завершившим участие во II фазе и исследовании TEMSO было предложено продолжить участие в расширенной фазе исследования получая терапию терифлюномидом в дозе 7 или 14 мг.

Таким образом, на сегодняшний день около пациентов получают терапию терифлюномидом от 6 до 9 лет подряд. Частота обострений за годы наблюдения составила от 0. Степень инвалидизации по шкале EDSS не увеличилась в группе 14 мг препарата и лишь незначительно наросла в группе 7 мг.

В целом препарат показал себя достаточно безопасным. Серьезные инфекции и онкологические заболевания встречались редко и не были связаны с препаратом.

Большинство проблем регистрировались в первые 6 месяцев расширенной фазы. Подача документов в Европейские регуляторные органы планируется в первом квартале года. В исследование включены пациента с ремиттирующим рассеянным склерозом. Первичная обработка результатов исследования показала, что за первый год лечения не было статистически значимых различий в риске неудачного лечения под которым понимали развитие обострения или прерывание терапии по любой причине в обеих группах терифлюномида и ребифа.

Частота обострений не отличалась в группах высокой дозы терифлюномида и ребифа и была несколько выше в группе низкой дозы препарата. Частота побочных эффектов была сходна во всех трех группах пациентов. BG разрабатывается фирмой Биоген - диметил фумарат для перорального применения.

Регулятор иммунного ответа и оксидативного стресса. На животных моделях уменьшал выраженность воспаления и нейродегенерацию нейропротективное действие. Частота обострений также снижалась по сравнению с плацебо. Прием препарата не сопровождался BG развитием серьезных нежелательных явлений, инфекций.

Основными побочными эффектами были боли в животе, приливы, частота которых существенно снижалась с течением времени. В настоящее время проводятся 2 исследования III фазы.

Помимо клинической эффективности оцениваются МРТ показатели, в том числе изменения коэффициента переноса намагниченности МТР , которые покажут обладает ли препарат собственно нейропротективным не связанным с подавлением воспаления действием. Офатумумаб — человеческое моноклональное антитело к CD20 рецепторам. Под коммерческим названием Arzerra препарат зарегистрирован для лечения пациентов с хроническими лимфоцитарными лейкозами.

Механизм действия офатумумаба сходен с ритуксимабом и окрелизумабом: связываясь с расположенным вблизи мембраны специфическим эпитопом молекулы CD20 препарат индуцирует лизис В-клетки посредством комплемент зависимой цитотоксичности и антителозависимой клеточной цитотоксичности. Терапия рассеянного склероза анти CD20 моноклональными антителами начала разрабатываться на основании научных данных, показавших, что в патогенез заболевания вовлечены не только Т-лимфоциты как считалось ранее , но и В-клетки.

Показано, что при рассеянном склерозе В-лимфоциты могут осуществлять презентацию антигенов эффекторным Т-клеткам, иммунорегуляцию Т-лимфоцитов посредством выработки про-воспалительных цитокинов, вырабатывают антитела к тканям мозга, что поддерживает хроническое воспаление в очагах демиелинизации. Кроме того, в последние годы показана основная роль В-лимфоцитов в образовании третичных фолликулярных образований в ЦНС, которые являются основой хронического аутоиммунного воспаления мозга и прогрессирования заболевания.

В отличие от ритуксимаба и окрелизумаба, офатумумаб является полностью человеческим моноклональным антителом и, соответственно, обладает меньшей иммуногенностью способностью вызывать образование нейтрализующих препарат антител и меньшим количеством побочных эффектов. Эффективность и безопасность офатумумаба оценивалась в двух исследованиях второй фазы. В 48 недельном плацебо-контролируемом исследовании по протоколу OMS препарат назначался внутривенно в дозах мг, мг, мг.

В каждую группу вошли 12 пациентов, получавших активное вещество или плацебо в соотношении Две инфузии с интервалом 2 недели осуществлялись в начале исследования и на 24 неделе. При этом на 24 неделе пациенты, получавшие офатумумаб переключались на плацебо, а получавшие в начале плацебо, переключались на офатумумаб.

Было показано значительное падение уровня циркулирующих В-лимфоцитов, сопровождающееся резким снижением МРТ активности заболевания.

Препарат показал себя безопасным и хорошо переносимым. Частота инфекций при лечении офатумумабом не повышалась. Наиболее выраженные результаты были получены в группе пациентов, получавших 60 мг препарата 1 раз в 4 недели. В настоящий момент проводятся два предрегистрационных исследования 3 фазы , в которых пациенты получают офатумумаб по 20 мг подкожно 1 раз в 4 недели.

Препарат сравнения — терифлуномид Абаджио в стандартной дозировке 14 мг 1 раз в день. Вызывает деплецию пре-В клеток и зрелых В-лимфоцитов, не разрушая плазматические клетки и клетки предшественники в костном мозге.

Применяется для лечения ревматоидного артрита, некоторых видов лейкоза, с целью иммуносупрессии после трансплантации почек. Во II фазе исследования пациента с ремиттирующим РС получали две различные дозы препарата или плацебо в виде внутривенных инфузий. Однако значимого замедления прогрессирования выявлено не было. При анализе подгрупп больных показано, что замедление нарастания инвалидизации отмечалось у пациентов младше 51 года и при наличии на МРТ очагов, накапливающих контраст, а особенно при сочетании обоих этих факторов.

Кладрибин - антинеопластический препарат с иммуносупрессивным эффектом. В виде внутривенных инфузий применяется для лечения волосатоклеточного лейкоза. Ожидалось, что препарат будет разрешен для коммерческого использования в году, однако 30 ноября года FDA отклонила заявку на регистрацию Кладрибина , как неполную. В январе года представители компании Мерк АГ, разрабатывающей кладрибин, провели встречу с FDA для обсуждения возникших вопросов. Однако сроки повторного рассмотрения заявки на регистрацию неизвестны.

Исследование эффективности кладрибина у пациентов с клинически изолированным синдромом также было преждевременно завершено. В июле года было объявлено, что Мерк-Сероно предоставила новое обновленное досье на препарат в Европейское медицинское агентство.

При длительном наблюдении за пациентами было выявлено, что помимо стойкого снижения ежегодной частоты обострений и замедления нарастания инвалидизации, применение Кладрибина приводило к значительному замедлению развития атрофии головного мозга у пациентов. Потеря мозгового вещества атрофия играет важнейшую роль в развитии нетрудоспособности больных РС, а также переходу ремиттирующей формы заболевания во вторичное прогрессирование.

Наука Научно-координационный и образовательный отдел Основные направления научной деятельности Научные подразделения Научные достижения Ученый совет Диссертационный совет Лекции, мастер-классы и другие научные мероприятия Участие в Федеральных целевых программах Центр коллективного пользования "Структурно-функциональное картирование мозга" О ЦКП Услуги и методики ЦКП Оборудование ЦКП Заявка на проведение исследования Документы Контакты Монографии, руководства и методические рекомендации Журналы Патенты Совет молодых учёных Международная деятельность Сотрудничающие центры филиалы Федеральный научный центр рассеянного склероза Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений Премия имени профессора П.

Патофизиологические основы терапии рассеянного склероза

Впрочем, способность ясно мыслить при этом сохраняется. Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, чл. К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы.

Территория проживания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Первичная периферическая активация иммунных клеток.

Основные стадии патогенеза РС. Так запускается повторная вторичная активация. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. Повторно активированные патологические клетки продолжают усиленно вырабатывать воспалительные цитокины, которые подстегивают презентацию аутоантигенов ЦНС.

Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Эти исследования еще только начинаются. По-видимому, пересаженные клетки выделяют вещества, стимулирующие процессы репарации ЦНС. Пирогова [53] , [54] , [55]. Забыли пароль?

Оглавление Содержание Что такое рассеянный склероз? Пациентские организации. Рассеянный склероз: иммунная система против мозга. Рецензенты Алексей Белогуров Дмитрий Купраш. Основные симптомы рассеянного склероза.

Рассылка по электронной почте Один раз в месяц Один раз в неделю Отключена. Вопросы пола. Носимые технологии. Синтетическая биология. Структурная биология. Эволюционная биология. Активные формы кислорода. Гормоны растений. Ионные каналы.

Внеклеточный матрикс. Мобильные генетические элементы. Генная инженерия. Квантовые точки. Нано био технологии. Секвенирование ДНК.

Тканевая инженерия. Нобелевские лауреаты. Вирус Зика. Вирус Эбола. Генная терапия. Онкологические заболевания. Персонализированная медицина. Стволовые клетки. Наглядно о ненаглядном. Итоги года. Наука из первых рук. Своя работа. Закрыть Вход Регистрация. Пароль Забыли пароль? Войти через соцсети Вконтакте Facebook Google. Зарегистрируйтесь через один клик Вконтакте Facebook Google.

Публикация отправлена в дорогую редакцию. Что-то пошло не так. Проверьте ваше интернет-соединение.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: рассеянный склероз (иммуноглобулины) ВВИГ и ВМИГ

Комментариев: 4

  1. hakim_btr:

    Для автора : лайка – это кожа , а лайкРа – это синтетическая нить , которая растягивается семикратно в разных направлениях . Входит в состав полиамида , придаёт изделию эластичность и растяжимость. Из этого состава изготовляют чулки , колготки , корректирующее бельё и т.д.

  2. zhn33:

    А что тогда можно есть? Томаты плохо для суставов. но очень полезны для почек, крыжовник плохо для суставов, но спасение при сердечних болях. Как быть? Чем жить?

  3. kalina-margo:

    У меня обычно после 2-месячного запоя ацетоном прет изо рта;)

  4. bakanow2009:

    Обалденно.