Мононуклеоз вызванный вирусом эпштейна барр

Ваши персональные данные обрабатываются на сайте tiensmed. Если вы не согласны с этим фактом - вам следует немедленно покинуть этот сайт.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Острый мононуклеоз - современный взгляд на проблему, вирус Эпштейн – Барра

Ваши персональные данные обрабатываются на сайте tiensmed. Если вы не согласны с этим фактом - вам следует немедленно покинуть этот сайт. Если вы продолжите пользоваться сайтом, это значит, что вы согласились на обработку Ваших персональных данных. Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления.

Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна! Автор: Масленникова А. Нажимая кнопку "Отправить", в данной форме, Вы соглашаетесь с Пользовательским соглашением , а также с Политикой обработки персональных данных.

По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: abc tiensmed. Какие заболевания вызывает вирус Эпштейна-Барр? Чем опасен вирус Эпштейна-Барр? Симптоматика заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна-Барр Инфекционный мононуклеоз Синдром хронической усталости Генерализованная вирусная инфекция Эпштейна-Барр Диагностика вируса Эпштейн-Барр.

Какие анализы может назначить врач. Что такое положительный результат на антитела к вирусу Эпштейна-Барр? На что указывают положительные антитела Ig к вирусу Эпштейна-Барр? Когда назначают анализ на авидность антител к вирусу Эпштейна-Барр? Общий анализ крови и другие виды лабораторной диагностики вируса Эпштейна-Барр Общий анализ крови Печеночные пробы при ВЭБ-инфекции Лечение вируса Эпштейна-Барр Медикаментозное лечение вируса Эпштейна-Барр Принципы медикаментозного лечения синдрома хронической усталости Лечение вируса Эпштейна-Барр народными средствами К какому врачу обращаться при вирусе Эпштейна-Барр?

Часто задаваемые вопросы Как влияет вирус Эпштейна-Барр на беременность? Может ли вирус Эпштейна-Барр протекать хронически? Какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg? Читать еще: Цитомегаловирусная инфекция во время беременности Вирус папилломы человека - угрожает женщинам Вирусы человека. Враги или друзья? Вирусные инфекции женской половой сферы Вирусные инфекции у детей Половой герпес — лечение и профилактика заболевания Противовирусные препараты — Для чего они нужны?

Вирусные половые инфекции - пути передачи, анализы, симптомы, лечение Полезный вирус пиобактериофаг - показания, инструкция по применению, отзывы, цена Что такое вирус Эпштейна-Барр? Отзывы Лариса 01 февраля, Оставить отзыв Нажимая кнопку "Отправить", в данной форме, Вы соглашаетесь с Пользовательским соглашением , а также с Политикой обработки персональных данных Имя:. Согласен на обработку персональных данных. Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется только медицинским специалистам для обсуждения.

Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики. Архивы Происходит размножение вируса в слюнных железах, миндалинах, лимфатических узлах.

Отсутствие симптомов. Возможно повышение температуры тела до 38 0 С, утомляемость, заложенность носа, при осмотре носоглотки можно увидеть рыхлые миндалины, покраснение небных дужек состояние, подобное ОРВИ.

Интоксикационный синдром — начинается с первых дней начала болезни, самый разгар симптомов наблюдается через дней от начала заболевания, эти симптомы могут сохраняться от недели до 1 месяца.

Вирусы попадают в кровь и разносятся по организму, вызывая интоксикацию. Токсины действуют на центральную нервную систему и практически все органы. Повышение температуры тела до высоких цифр, выше 38 0 С, лихорадка сопровождается ознобом, этот симптом может сохраняться в течение длительного периода; головные боли, слабость, недомогание, боли в суставах.

Катаральные явления — могут проявиться еще в инкубационном периоде, более выражены в первую неделю заболевания. Вирусы, размножаясь в железах ротовой полости, миндалинах, вызывают воспалительный процесс верхних дыхательных путей. Вирусное воспаление может спровоцировать присоединение бактериальной или грибковой инфекции. Боль в горле , усиливающаяся при глотании, при осмотре горла — признаки ангины , заложенность носа , прозрачные или зелено-желтые выделения из носа, в полости рта могут наблюдаться язвочки — кандидозный или герпетический стоматит.

Увеличение лимфатических узлов - ярко выражено через неделю после начала болезни, сохраняются до выздоровления.

Вирусы, размножаясь в лимфатических узлах, стимулируют выработку В-лимфоцитов и других иммунных клеток, вызывая воспаление лимфатической системы.

Прощупываются увеличенные лимфатические узлы более чем в пяти группах шейные, подчелюстные, затылочные, над- и подключичные, подмышечные и так далее. Их размер не более 1 см, по консистенции они плотно-эластичные, безболезненные, без признаков нагноения. Увеличение печени и селезенки — с дня заболевания, этот симптом может сохраняться в течение нескольких недель.

Вирус поражает В-лимфоциты, которые скоплены во всех внутренних органах, первыми реагируют печень и селезенка, которые особенно обильно снабжены иммунными клетками.

Также эти органы участвуют в обезвреживании токсинов. Селезенка может увеличиться до внушительных размеров, это сопровождается болями в левом подреберье. Период восстановления реконвалесценция наступает не ранее, чем через дней.

В организме вырабатываются специфические иммуноглобулины к вирусу Эпштейна-Барр, происходит гибель большей части вирионов и подавление их размножения. Постепенно все симптомы уходят, улучшается общее самочувствие, уменьшаются лимфатические узлы, нормализуется состояние печени и селезенки.

В этот период может наступить обострение заболевания с возвратом всех симптомов, затем опять период затихания. Это происходит при несостоятельном иммунитете, в такой ситуации инфекционный мононуклеоз может длиться до 18 месяцев. IgM к капсидному антигену VCA.

IgG к капсидному антигену VCA. IgG к раннему антигену ЕА. Отрицательный результат или отсутствие вируса Эпштейна-Барр, указывает на то, что иммунитет еще не сталкивался с этой инфекцией.

Если клинически есть симптомы ВЭБ-инфекции, то такой результат может иметь место при выраженном иммунодефиците, например, при ВИЧ. Этот результат указывает на перенесенную вирусную инфекцию Эпштейна-Барр.

Такой результат получают не ранее, чем через 6 месяцев после инфицирования данным вирусом. Специфического лечения не требуется. Такой анализ характерен в инкубационном периоде и начале заболевания период до 1 недели симптомов.

Требуется срочная консультация инфекциониста и лечение. Этот результат также характерен для острого периода ВЭБ-инфекции я неделя заболевания. Требуется консультация инфекциониста и противовирусная и антибактериальная терапия. Острый период или обострение хронического вируса Эпштейна-Барр.

Также требуется лечение. Обострение хронического течения ВЭБ-инфекции, возникает при осложненном течении заболевания на фоне сниженного иммунитета. Требуется тщательное дополнительное исследование и лечение. Норма или снижение. Чаще всего количество лейкоцитов повышено, особенно в период разгара инфекционного процесса. При выраженной реакции лимфоузлов возможно повышение данных элементов крови.

Также необходимо быть бдительным, так как эти клетки появляются в крови при лейкозах раке крови. Чаще всего в пределах нормы. В период выздоровления возможно незначительное повышение уровня эозинофилов. Уровень нейтрофилов может быть снижен за счет увеличения количества лимфоцитов.

Но их повышение указывает на присоединение бактериальной инфекции, например при развитии гнойной ангины или лимфаденита на фоне инфекционного мононуклеоза. Уровень лимфоцитов повышен, что связано с повышенной выработкой В-лимфоцитов под действием ВЭБ. Повышенный показатель лимфоцитов сопровождает весь период инфекционного мононуклеоза.

Характерный признак мононуклеоза — повышенный уровень моноцитов. При ручном исследовании общего анализа крови лаборанты обычно указывают на наличие моноцитов необычной формы и размеров — атипичных мононуклеаров. Ацикловир , Герпевир, Пацикловир, Цидофовир, Фоскавир. При остром инфекционном мононуклеозе использование данных препаратов не дает ожидаемого результата, что связано с особенностью строения и жизнедеятельности вируса.

А вот при генерализованной ВЭБ-инфекции, онкологических заболеваниях, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр и других проявлениях осложненного и хронического течения вирусной инфекции Эпштейна-Барр, назначение этих препаратов обосновано и улучшает прогноз заболеваний. Также не оказывают эффективность в остром периоде инфекционного мононуклеоза.

Их назначают только в случае тяжелого течения заболевания. Эти препараты рекомендованы в период обострений хронического течения ВЭБ-инфекции, а также в восстановительный период после острого инфекционного мононуклеоза. Эти препараты содержат готовые антитела в отношении различных инфекционных возбудителей, связываются с вирионами Эпштейна-Барр и выводят их из организма.

Доказана их высокая эффективность в лечении острой и обострении хронической вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Они используются только в условиях стационарной клиники в виде внутривенных капельниц. Азитромицин , Линкомицин , Цефтриаксон , Цефадокс и другие. Антибиотики назначают только в случае присоединения бактериальной инфекции, например при гнойной ангине , бактериальной пневмонии.

При инфекционном мононуклеозе не используют антибиотики пенициллинового ряда: Ампициллин , Флемоксин , Бензилпенициллин, Аугментин , Амоксиклав. Витрум , Пиковит, Нейровитан, Мильгама и многие другие. Витамины необходимы в восстановительный период после инфекционного мононуклеоза, а также при синдроме хронической усталости особенно витамины группы В , и для профилактики обострения ВЭБ-инфекции. Супрастин, Лоратадин Кларитин , Цетрин и многие другие. Антигистаминные препараты эффективны в острый период инфекционного мононуклеоза, облегчает общее состояние, уменьшает риск развития осложнений.

Инфекционный мононуклеоз ИМ , также называемый железистой лихорадкой, является клиническим синдромом, который чаще всего вызывается вирусом Эпштейн-Барр ВЭБ.

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб.

Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес чаще вызывается Herpes Simplex I , опоясывающий лишай Herpes zoster и генитальный герпес чаще вызывается Herpes simplex II ; в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом Cytomegalovirus. Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр ВЭБ , и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно. ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.

Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний классические ревматические болезни , васкулиты , неспецифический язвенный колит и др.

Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8].

У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше.

ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом стимулирует размножение вируса, а последующая гибель апоптоз этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается.

ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9].

В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14]. Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный.

После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:.

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям см. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека.

В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛподобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров то есть важнейших систем противовирусной защиты.

Другой вирусный белок BI3 также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров через подавление интерлейкина Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов которые были наработаны к вирусу до его мутации и клеток иммунной системы хозяина.

Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления возникновения вторичного иммунодефицита. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта.

Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп. У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций герпес-лабиалис , генитальный герпес , молочница , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными косвенными признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G IgG или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем развитие менингита , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов , а также с поражением других внутренних органов развитие миокардита , гломерулонефрита , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита.

Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15]. ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении.

В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ФНО, ИЛ1 и ряда других Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов размножение, дифференцировку и функциональную активность в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах.

Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11].

У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют.

Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет.

Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита. Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома , при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование.

Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения.

Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях. Система фагоцитов может быть активирована. Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре—шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА ранние также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три—шесть месяцев.

IgG-АТ к VCA ранние определяются в остром периоде с максимумом ко второй—четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство минимальное количество инфекта от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса.

Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных в том числе результатов серологических исследований , характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным.

Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса противовирусного иммунитета , ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования ИФА.

Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:. До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов со слюной и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя в том, что касается биологической активности и переносимости отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов.

Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн.

ЕД в сутки по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно , первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех—шести месяцев. Оптимальные дозы — 4—6 млн. ЕД по 2—3 млн. ЕД два раза в день. ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления.

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы исчезают через 2—5 дней от начала лечения , и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции зуд, сыпи разнообразного характера , редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир валтрекс , ганцикловир цимевен или фамцикловир фамвир. Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата. В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г.

При необходимости по результатам иммунологического обследования — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны тимоген, иммунофан, тактивин, и др. Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови один раз в 7—14 дней , биохимического анализа один раз в месяц, при необходимости чаще , иммунологического исследования — через один-два месяца. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов.

В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин сандиммун или консупрен. Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию.

Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Симптоматика, диагностика, лечение у детей и взрослых

Инфекционный мононуклеоз ИМ , также называемый железистой лихорадкой, является клиническим синдромом, который чаще всего вызывается вирусом Эпштейн-Барр ВЭБ. Другие причины мононуклеозного синдрома наблюдаются значительно реже.

ИМ обычно проявляется у подростков и молодых взрослых как лихорадочное заболевание с болью в горле и увеличенными лимфатическими узлами. Обычно наблюдается атипичный лимфоцитоз и положительный тест на гетерофильные антитела.

Заболевание у детей, как правило, протекает в умеренно выраженной форме, но более тяжело у взрослых. Инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, могут протекать бессимптомно, вызывают незначительно выраженные, неспецифические симптомы или вызывают инфекционный мононуклеоз с симптомами и усталостью продолжительностью до 6 месяцев или более. Этот синдром может быть также вызван заболеваниями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями и медикаментозными реакциями.

Этиология большинства случаев инфекционного мононуклеоза, не связанных с вирусом Эпштейн-Барр, остается неизвестной.

В одном исследовании у всех пациентов с ИМ, вызванным EBV, вирус выделялся из ротоглотки в течение 6 месяцев после начала заболевания. В проспективном исследовании 22 из 24 здоровых людей с прошлым анамнезом инфекции EBV выделяли вирус со слюной в течение 15 месяцев. Нет доказательств сексуального пути передачи вируса ЭБ. Было показано, что у молодых женщин, риск EBV сероконверсии возрастает с увеличением числа сексуальных партнеров. В одном исследовании риск заражения EBV был ниже среди студентов университета, которые всегда использовали презерватив, чем среди тех, кто имел половые сношения без презервативов.

Поскольку в половых выделениях уровень EBV значительно ниже по сравнению со слюной, половой акт, вероятно, не самый важный путь передачи. Однако и слюна, и генитальные выделения считаются неэффективными путями передачи. Сообщалось о редких случаях передачи EBV через продукты крови, при трансплантации органов и о внутриматочной передаче. Риск приобретения EBV инфекции при переливании крови является крайне низким. Люди и, возможно, приматы, являются единственным известным резервуаром EBV.

Ранняя первичная инфекция литическая , вероятно, встречается в орофарингеальных В-клетках, когда EBV напрямую контактирует с этими клетками через тонзиллярные крипты. Циркулирующие В-клетки затем переносят инфекцию в печень, селезенку и периферические лимфатические узлы, что вызывает гуморальный и клеточный иммунный ответ на вирус. Быстрый клеточный ответ Т-клетками имеет решающее значение для подавления первичной инфекции EBV и определяет клиническую экспрессию EBV-инфекции. Симптоматическая первичная инфекция, вызванная вирусом ЭБ, обычно сопровождается скрытой стадией.

Латентная инфекция связана с самореплицирующейся внехромосомной нуклеиновой кислотой, эписомами. При латентной инфекции, вызванной EBV, вирус удлиняет продолжительность жизни инфицированных лимфоцитов; то есть он преобразует нормальные лимфоциты человека с ограниченным сроком жизни in vitro в непрерывные клеточные линии.

Вполне вероятно, что при латентности наблюдаются низкие уровни продолжающейся репликации вируса и инфекции В-клеток в тонзиллярных и лимфоидных тканях, контролируемых остаточными популяциями EBV-специфических Т-клеток. Наблюдательное исследование у пациентов с бессимптомной первичной инфекцией свидетельствует о том, что симптомы могут возникать из-за гиперактивного иммунного ответа, а не самой вирусной инфекции.

Инфекционный мононуклеоз может развиться у людей с первичным инфицированием вирусом Эпштейна—Барр ВЭБ , но такое возникает не во всех случаях и зависит от возраста заражения и других факторов организма хозяина.

В развитых странах подозреваемый инфекционный мононуклеоз у пациентов возрастом 10— 30 лет проявляется лихорадкой, утомляемостью, чувством общего недомогания, фарингитом и шейной или генерализованной лимфаденопатией. Для заболевания типично постепенное развитие, но у некоторых пациентов может наблюдаться резкое начало. У детей младшего возраста могут наблюдаться симптомы, подобные таковым у взрослых, но чаще инфекция у детей является субклинической или имеет легкую степень с неспецифическими симптомами.

Симптомы мононуклеозного синдрома, не связанного с ВЭБ, обычно менее выражены. Легкие продромальные симптомы, которые длятся в течение нескольких дней, включают чувство общего недомогания, утомляемость, иногда лихорадку, и переходят в острую фазу.

Клиническая картина инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых с ослабленным иммунитетом может быть аналогичной картине заболевания у пациентов со здоровым иммунитетом. Симптомы инфекционного мононуклеоза могут разрешаться в течение нескольких дней или могут сохраняться на 3—4 недели у некоторых пациентов до 8 недель. В отдельных случаях может возникать двухфазное заболевание с усугублением симптомов после первичного улучшения.

Полное разрешение некоторых симптомов инфекционного мононуклеоза, как, например, утомляемость, может занять несколько месяцев. В течение длительного времени необходимо проводить мониторинг людей с ИМ на предмет возможного развития осложнений, среди которых обструкция дыхательных путей, гемолитическая анемия и тромбоцитопения. Фарингит, вызванный группой А стрептококков. ИМ, как правило самоограничивающееся состояние, которое не требует никакого специального лечения.

Основой терапии является поддерживающее лечение. Поддерживающее лечение включает в себя хорошую гидратацию, жаропонижающие и болеутоляющие средства, такие как парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты.

Аспирин не должен назначаться детям из-за возможности развития синдрома Рея. Отдых является частой рекомендацией, но его польза неизвестна при лечении ИМ. При инфекционном мононуклеозе во избежание возможного разрыва селезенки желательно воздержаться от активного спорта включая контактный спорт в первые недели заболевания.

Ацикловир временно снижает вирусную пролиферацию в ротоглотке, но не помогает при разрешении симптомов заболевания или уменьшении частоты осложнений. Поэтому ацикловир и аналогичные противовирусные препараты не назначаются.

Больные с тяжелым системным проявлением ИМ и осложнениями должны направляться в больницу. Эти краткосрочные осложнения встречаются редко, но требуют оперативного лечения. Системные кортикостероиды могут улучшить симптомы обструкции, но может потребоваться интубация, трахеостомия, или, в крайних случаях, удаление миндалин.

У большинства больных она разрешается в течение недель и, вероятно, связана с разрушением тромбоцитов в селезенке или антитромбоцитарными антителами. Не существует четкого взаимодействия между клинической тяжестью заболевания при ИМ и числом тромбоцитов. Системные кортикостероиды могут оказаться полезными, и при иммунной тромбоцитопении успешным может быть внутривенное введение иммуноглобулина IVIG. Это обычно происходит на второй и третьей неделе заболевания и разрешается в течение 2-х недель.

Системные кортикостероиды могут ускорить разрешение симптомов. Хотя кортикостероиды обычно зарезервированы для тяжелых осложнений, некоторые практикующие врачи лечат пациентов с ИM кортикостероидами для облегчения симптомов.

В одном исследовании лечение кортикостероидами обеспечивало облегчение боли в горле в краткосрочной перспективе более 12 часов , но это преимущество было потеряно через 24, 48 и 72 часа. В целом на сегодня, существует недостаточно доказательств, позволяющих рекомендовать терапию кортикостероидами для контроля симптомов при ИM. Исследования эффективности лечения кортикостероидами единичны, гетерогенны и некачественны.

Также отсутствуют исследования побочных эффектов, потенциальных побочных эффектов или осложнений, особенно в долгосрочной перспективе. Сообщаемая частота этого синдрома у пациентов с анамнезом ИМ варьирует в разных источниках, но в целом он не считается очень распространенной. Несколько небольших исследований показали рост вероятности того, что вирус Эпштейн-Барр EBV может сыграть определенную роль в патогенезе синдрома хронической усталости в подгруппах этих пациентов.

До сих пор нет достоверных данных о том, чтобы рутинно считать вирус ЭБ этиологическим агентом этого широко распространенного синдрома. Скорее, новые данные свидетельствуют о том, что пост-инфекционный синдром хронической усталости представляет собой общий и стереотипный результат действия нескольких вирусных и невирусных инфекций. В продольном когортном исследовании у половины молодых пациентов с синдромом хронической усталости после ИМ с длительной нетрудоспособностью отмечалось значительное улучшение, в том числе в виде занятости на полный или неполный рабочий день, тем самым подтверждая лучшие результаты, чем ожидалось.

Ключевые диагностические факторы Шейная или генерализованная лимфоаденопатия: Узлы обычно болезненные. Наиболее заметными они становятся после второй недели болезни. Фарингит: Часто напоминает фарингит, вызванный Streptococcus pyogenes. Проходит на второй неделе.

Петехии могут обнаруживаться на мягком небе. Длится недели; редко до 5 недель. Прочие диагностические факторы: Спленомегалия Увеличение начинается в первую неделю. Длится недели Гепатомегалия Чаще встречается у детей младшего возраста. Появляется в первые дни болезни; длится 1 неделю. Может быть эритематозной, макулярной, папулезной или морбилиформной.

Макулопапулезная зудящая сыпь обычно наблюдается у взрослых с инфекционным мононуклеозом после начала лечения ампициллином, амоксициллином или бета-лактамными антибиотиками при фарингите. Отек слизистой оболочки и век чаще встречается у взрослых. Желтуха Взрослые с меньшей вероятностью имеют боль в горле и лимфаденопатию, но чаще имеют гепатомегалию и желтуху из-за гепатита. Вовлечение печени при острой EBV-инфекции проявляется в виде умеренного гепатита с преимущественно холестатическими признаками, но не всегда проявляется как клинически выраженная желтуха.

Диагностика Инфекционный мононуклеоз может развиться у людей с первичным инфицированием вирусом Эпштейна—Барр ВЭБ , но такое возникает не во всех случаях и зависит от возраста заражения и других факторов организма хозяина. Анамнез и клиническое обследование В развитых странах подозреваемый инфекционный мононуклеоз у пациентов возрастом 10— 30 лет проявляется лихорадкой, утомляемостью, чувством общего недомогания, фарингитом и шейной или генерализованной лимфаденопатией. Является самым высоким на второй и третьей неделе.

Анемия и ретикулоцитоз указывают на развитие гемолитической анемии, вторичной по отношению к EBV-инфекции Гематологические нарушения могут отсутствовать у детей младшего возраста. IgM-антитела агглютинируют эритроциты других видов. Обычно используемый тест Monospot — это быстрый качественный тест на агглютинацию с использованием лошадиных или бычьих эритроцитов.

После обнаружения может сохраняться в течение месяцев. Однако эти тесты могут быть менее чувствительными при раннем заболевании у взрослых. Тест может также быть отрицательным у детей в возрасте до 4 лет. Ложноположительные тесты возможны у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, ЦМВ, токсоплазмозом , краснухой и лимфомой.

Ложноположительные тесты также возможны у пациентов с острым ретровирусным синдромом при ранней ВИЧ-инфекции. Пациентам с симптомами инфекционного мононуклеоза и лимфоцитозом, но с отрицательными гетерофильными антителами показано тестирование на наличие EBV-специфических антител. Этот тест часто положителен у маленьких детей с бессимптомным заболеванием. Специфические антигены важны для дифференциации острой и перенесенной инфекции.

VCA-IgM у большинства пациентов обнаруживается с началом симптомов, с пиками в течение 2 — 3 недель и не определяется через 4 месяца. Антитела к ранним антигенам ЭА поднимаются в острой стадии, становятся неопределяемыми на месяце и могут вновь появляться с реактивацией инфекции EBV. EA-антитела также обнаруживаются у некоторых клинически здоровых людей. EBNA-антитела повышаются в фазе разрешения и остаются жизнеспособными.

Эти антитела развиваются через недель и могут быть использованы для идентификации перенесенной инфекции или в качестве доказательства для исключения острой EBV-инфекции.

Это дорогая методика и широко она не используется в клинической практике. Тест может быть полезен для диагностики серологически неопределенной EBV инфекции.

Инфекционный мононуклеоз синонимы: Эпстайна—Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр ЭБВ с аэрозольным механизмом передачи.

Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн Барр): симптомы, диагностика, лечение

Классификация [1,2,3,4,5,6,7,8] Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Пример формулировки диагноза: В Осложнение: Сыпь после приема ампициллина. Осложнение: Аутоиммунная гемолитическая анемия, средней тяжести. Эпидемиологические факторы:. Путь передачи. Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем.

Контакт бытовой, половой с больным, имеющим длительную лихорадку с неуточненным диагнозом или вирусовыделителем. Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес. Критерии тяжести:. Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам:. Характеристика признака. Легкая степень тяжести. Средняя степень тяжести. Тяжелая степень тяжести. Выраженность и длительность интоксикации.

Отсутствует или легкая выраженность, дней. Умеренной выраженности, дней. Ярко выражена, более 8 дней. Выраженность и продолжительность лихорадки. Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке. Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью дня; затруднение носового дыхания дня. Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью дней; затруднение носового дыхания дней.

Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней. Степень гипертрофии небных миндалин, носоглоточной миндалины. Степень увеличения лимфатических узлов. Переднешейных лимфоузлов до 1,,5 см; заднешейных - до 0,,0 см.

Степень увеличения печени, селезенки. Увеличение печени 1,,5 см; селезенки - 0,5 см ниже края реберной дуги. Увеличение печени 2,,5 см; селезенки - 1,,5 см ниже края реберной дуги. Увеличение печени более 3,0 см; селезенки - более 2,0 см ниже края реберной дуги. Обратное развитие симптомов. К концу 2-й недели. Клинические симптомы сохраняются недели. Клинические симптомы сохраняются более недель. Лабораторные исследования:.

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для подтверждения нозологии и определения степени тяжести.

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения степени тяжести. Серологический ИФА с определением показателя индекса авидности. Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии и клинической формы. Молекулярно-генетический метод ПЦР.

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии. Критерии лабораторного подтверждения диагноза.

Атипичные мононуклеары. Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови. Определение показателя индекса авидности. Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной недавней инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на вторичный иммунный ответ в случае попадания возбудителя в организм или обострения реактивации заболевания.

ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне. Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов. Острая инфекция. Инфицированность ВЭБ, признаки перенесенной острой инфекции. Оценка серологических данных при типичном течении инфекции. Инкубационный период или отсутствие инфицирования. Очень ранняя первичная инфекция. Ранняя первичная инфекция. Поздняя первичная инфекция. Атипичная первичная инфекция.

Хроническая инфекция. Ранняя паст-инфекция. Поздняя паст-инфекция. Атипичная реактивация. Инструментальные исследования:. УЗИ органов брюшной полости комплексное , однократно.

Рентгенограмма придаточных пазух. Рентгенограмма органов грудной клетки. Электрокардиограмма ЭКГ. Диагностический алгоритм:. Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам см. Критерии лабораторного подтверждения диагноза см.

УЗИ сердца эхокардиография. Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии. Электроэнцефалография ЭЭГ. Стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга.

Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при прогрессировании гематологических сдвигов. Диагностический алгоритм: см. В амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм инфекционного мононуклеоза при отсутствии осложнений и наличии возможности организовать изоляцию больного от здоровых лиц. Медикаментозное лечение Этиотропная терапия. Десенсибилизирующая терапия:. Обязательно совместное ведение с акушер-гинекологом. Нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы.

Ингибирует invitro и invivo репликацию герпесвирусов человека, включая вирус Herpessimplex 1 и 2 типов, вирус Varicellazoster, вирус Эпштейна-Барр и ЦМВ. Активность в отношении вируса Эпштейна-Барр низкая. Нефротоксическое действие. Интерферон альфа. Оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, противоопухолевое, антипролиферативное действие. Клинические проявления инфекционного мононуклеоза в любом возрасте, беременным — с 12 недели.

Неспецифичен в отношении ВЭБ. На протяжении всего курса необходимо контролировать содержание форменных элементов крови и функцию печени. Низкая активность в отношении анаэробных патогенов. Возможна реакция фотосенсибилизации. Обладает широким спектром противомикробного действия. Устойчив к 4 из 5 бета-лактамазам грамотрицательных бактерий и пенициллиназе стафилококков. В отношении грамположительных кокков менее активен, чем цефалоспорины I и II поколения.

Имеет широкий спектр действия, стабилен в присутствии большинства бета-лактамаз. Активен в отношении аэробных грамположительных, аэробных грамотрицательных микроорганизмов, анаэробных микроорганизмов.

Антигиcтаминные препараты. В сыворотке крови не накапливается, следовательно, даже при длительном применении не вызывает передозировки.

Инфекционный мононуклеоз

Появились новые данные о вирусе Эпштейна - Барр ЭБВ — возбудителе острого и хронического мононуклеоза и других не менее серьезных заболеваний и я хочу поделиться с Вами этой информацией. Высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями считается на сегодняшний день одной из актуальных проблем современной медицины.

Группа герпетических инфекций обширна, кроме этого они могут поражать практически все органы и системы организма, вызывая латентную, острую и хроническую формы инфекции. Сегодня ученные выяснили причину этого феномена - структура генома вирусов семейства герпеса, в том числе и вируса Эпштейна - Барр ЭБВ. Определенные особенности внутреннего строения герпес вирусов, а именно:. А это значит, что:. Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов герпес 4-го типа , который является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов.

Он способен к активному размножению пролиферации вируса во всех органах и системах, имеющих лимфоидную ткань, что приводит к структурным изменениям, оказывающим неблагоприятное воздействие на организм в целом. Кроме этого в организме происходят реакции иммуносупрессии - стойкое снижение активности собственного иммунитета и организм ребенка или взрослого пациента становиться беззащитным по отношению к этой угрозе.

Также доказана ключевая роль ЭБВ в развитии других заболеваний:. Наиболее известным и изученным проявлением Эпштейна — Барр вирусной инфекции является инфекционный мононуклеоз. Заболевание характеризуется поражением лимфоидной ткани рото- и носоглотки, развитием лихорадочного состояния, лимфоаденопатией и гепатоспленомегалией, а также появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител.

Особое внимание нужно обратить на ряд аспектов в лечении:. К счастью, многие детки поправляются от него без последующего носительства. Это факт. Однако, если не проводить восстановительные мероприятия и контроль лечения, то хронизация может наступить. Да, течение нелегкое, чаще все же мы видим более благоприятное течение заболевания. Восстановление иммунной системы организма проводятся в виде курсов:.

Плановые прививки переносятся, ограничиваются физические нагрузки и подъемы тяжестей. Мир мам: блог педиатра subscribers. А это значит, что: Вирусы герпес группы, в том числе и Эпштейна - Барр ЭБВ могут длительно и практически бессимптомно, находится в нашем организме — это латентное состояние.

В определенный момент происходит их активизация на фоне стойкого снижения иммунитета, при стрессах, переохлаждениях, физическом или психологическом истощении — вирус переходит в реактивное состояние, вызывая клинические проявления острого вирусного процесса и острое вирусное заболевание сразу после заражения.

Но если раньше считалось, что инфекционный мононуклеоз может протекать только в острой форме и при этом формируется пожизненный иммунитет, то сейчас мы с уверенностью можем утверждать, что достаточно часто он имеет персистирующее состояние или хроническое течение инфекции.

Что мы знаем о вирусе Эпштейна - Барр.

˜˜˜˜˜ ˜˜˜˜˜˜˜˜-˜˜˜˜

Содержание статьи Введение Хламидийная инфекция Микоплазмоз Персистирующие инфекции семейства герпесвирусов. Герпесвирусная инфекция. Цитомегаловирусная инфекция. Болезнь Эпштейна-Барр. Инфекционный мононуклеоз. Возрастные дозы лекарственных препаратов, используемых при лечении персистирующих инфекций у детей. Вопросы для тестового контроля. Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр ВЭБ и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки.

Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа. ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты.

Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи. Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. После попадания вируса в эпителий слизистой оболочки ротоглотоки и верхних дыхательных путей происходит заражение лимфоцитов.

Существуют определенные различия в инфицировании эпителиоцитов и лимфоцитов. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизосом эпителиоцитов с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов лишь в небольшом проценте клеток вирус реплицируется, а в остальных — находится в латентном состоянии. Наиболее изученным является механизм взаимодействия ВЭБ с В-лимфоцитами.

При взаимодействии с В-лимфоцитами ведущую роль играет комплекс gp, который по структуре имеет сходство с компонентом комплекса С3dg и взаимодействует с молекулой CD21 на поверхности В-лимфоцита, являющегося для него рецептором. Путем такого взаимодействия достигается адгезия вируса к клетке и начало эндоцитоза.

На ранних этапах инфицирования возможно инфицирование Т- и NК-клеток с развитием хронической ВЭБ-инфекции с персистированием вируса в лимфоцитах. Способность ВЭБ к персистенции, несмотря на высокую иммунногенность, указывает на то, что вирус выработал механизм ускользания от иммунного ответа. Это обеспечивает ускользание вируса от иммунного надзора при острой инфекции и при ее реактивации Cohen J.

Таким образом, ВЭБ-инфекция считается заболеванием иммунной системы с нарушением интерферонообразования, а иммунодепрессивное действие вируса приводит к активации вторичной флоры, вовлекая в процессе различные органы. Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Ассоциированный с ВЭБ инфекционный мононуклеоз может вызвать осложнения с вовлечением различных органов и систем, но в основном данный вирус поражает эпителий желудочно-кишечного тракта с мощно развитой лимфоидной системой слизистой оболочки.

Исследованиями Г. Волынец показана патологическая роль ВЭБ-инфекции в патогенезе аутоиммунного хронического гастрита. Эффективный иммунный ответ на внедрение вируса Эпштейна-Барр включает гуморальные и клеточные механизмы.

Иванова с соавт. Длительная персистенция вируса обуславливает иммунодефицитное состояние организма. При оценке соматического статуса детей с перинатальной ВЭБ инфекцией наиболее часто наблюдалось гипотрофирование, субфебрилитет, выраженный катаральный синдром, гиперемия и зернистость зева, лимфопролиферативный синдром.

Неврологическая симптоматика проявлялась синдромом двигательных нарушений и гидроцефалическим синдромом. При постнатальном заражении в течение инкубационного периода инфекционного мононуклеоза, который составляет от 4 до 7 недель, происходит диссеминация вируса по лимфоретикулярной системе, возникают пролиферативные изменения лимфоидной ткани.

Основными симптомами заболевания являются лихорадка, увеличение лимфатических узлов, поражение ротоглотки в виде тонзиллита, аденоидита, мелкоточечной энантемы на мягком небе, затруднение носового дыхания, увеличение размеров печени и селезенки, изменения показателей периферической крови. Помимо этого поражается желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система. Лицо одутловатое, веки пастозные. Гепатолиенальный синдром достигает максимума к дню болезни и держится на протяжении 6 недель, иногда размеры печени остаются увеличенными до 3 месяцев.

В разгар болезни наблюдается повышение титров органных антител. Наиболее высокие титры определялись к тканям кишечника, печени, селезенки и сердца. Атипичные мононуклеары появляются ко второй неделе заболевания и сохраняются в течение недель, иногда до недель.

По современным представлениям принято выделять хроническое и рецидивирующее течение мононуклеоза. О хронической инфекции говорят только в том случае, когда у больного не удавалось выявить начало и предшествующую симптоматику инфекционного мононуклеоза.

Затяжные и рецидивирующие формы болезни могут наблюдаться после острого инфекционного мононуклеоза, что связано с персистированием вируса в организме с последующей реактивацией. Клиническая картина после перенесенного инфекционного мононуклеоза может проявляться в течение полугода и более персистирующей или возвратной лихорадкой, интоксикационным синдромом слабость, вялость, головные боли , лимфопролиферативным и кардиальным синдромами сердечные боли, метеочувствительность, артралгии.

Персистенция вируса Эпштейна-Барр обнаруживается не только в лимфоидной системе, но и в слизистой желудка. По данным Г. Волынец с соавт. Вирус Эпштейна-Барр вызывает синтез циркулирующих антител как к вирусу, так и к антигенам овцы, лошади или эритроцитам коровы. Нарастание титра антител наступает на неделе заболевания. Наибольшую значимость для серодиагностики Эпштейна-Барр вирусной инфекции имеет метод иммуноферментного анализа с определением антител к следующим вирусным белкам: раннему антигену, ядерному антигену и вирусному капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр.

Специфичность антител к различным антигенам вируса помогает отличить острую или субклиническую инфекцию от анамнестической. Антитела к ядерному антигену вируса появляются позже, в фазе выздоровления через 4 месяца после инфекции и остаются на всю жизнь.

Антитела к раннему антигену могут обнаруживаться у больных в сроки от нескольких месяцев до года. При реактивации инфекции происходит сероконверсия антител IgG к вирусному капсидному и ядерному антигенам. Для детекции антигена вируса в сыворотке крови, слюне, костном мозге используется полимеразная цепная реакция. Симовьян с соавт. Неонатальная персистирующая ВЭБ инфекция у детей первых месяцев жизни, проявления которой напрямую связаны с состоянием иммунной системы, курируется с использованием иммуноориентированной терапии: ликопид и виферон.

Назначение ликопида в большей степени способствует стабилизации гуморального звена иммунного ответа. Ликопид рекомендуется назначать в возрастной дозе в течение 10 дней с дневным перерывом и повторным приемом в последующие 10 дней. Виферон-1 применяется 2 раза в день в свечах в течение 10 дней и далее по 1 свече на ночь в течение последующих 10 дней. Использование ликопида с вифероном оказывает нормализующее воздействие преимущественно на клеточно-опосредованный иммунитет.

На фоне лечения ликопидом в сочетании с вифероном снижалась частота субфебрилитета и лимфопролиферативного синдрома. В дальнейшем дети, получавшие сочетанное лечение ликопидом с вифероном, по нашим наблюдениям, реже болеют ОРВИ и обструктивным бронхитом.

Больные дети с постнатальным инфекционным мононуклеозом должны быть на щадящем постельном режиме, с соблюдением тепловых процедур на область увеличенных лимфатических узлов. Питание теплой полужидкой пищей; если затруднено глотание — полоскание зева отварами ромашки и шалфея.

Попытка использовать для лечения противовирусные средства ацикловир, видарабин, ганцикловир и др. Специфичная тропность вируса Эпштейна-Барр к иммунокомпетентным клеткам, способность вируса к длительной персистенции в организме детей определяют целесообразность применения иммунокорригирующих средств в остром периоде инфекционного мононуклеоза, помимо стандартной антибиотикотерапии и симптоматического лечения. Клиническая практика показывает эффективность использования интерфероносодержащих препаратов и индукторов интерферона в терапии заболевания.

Выбор препарата должен определяться в зависимости от варианта иммунного реагирования больного. После виферонотерапии в периоде ранней реконвалесценции при склонности к бактериальным инфекциям, следует назначать ликопид.

Для лечения детей с аллергической предрасположенностью следует использовать полиоксидоний. Пациентам, склонным к затяжному течению инфекционного мононуклеоза, рекомендуется циклоферон. Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда назначают детям раннего возраста при тяжелых формах заболевания, при выраженных некротических изменениях в зеве, резком палочкоядерном сдвиге в анализе крови и при осложнениях отит, пневмония.

Местно назначается обработка миндалин раствором химотрипсина. Симптоматическая терапия инфекционного мононуклеоза включает в себя жаропонижающие, антигистаминные препараты. При осложненных формах инфекционного мононуклеоза при обструкции дыхательных путей, осложнений со стороны ЦНС, тромбоцитопении В.

Иванова рекомендует использовать глюкокортикоидные гормоны. В связи с тем, что инфекционный мононуклеоз сопровождается развитием иммунологической недостаточности с поражением желудочно-кишечного тракта, использование антибиотиков при осложненных формах мононуклеоза вызывает сдвиги в кишечном микробиоценозе, показано назначение пробиотических препаратов.

В состав этого универсального пробиотика входит симбиотический комплекс из трех штаммов бифидобактерий. По мере освобождения сорбента от колоний бактерий начинается восстановление кишечной среды и очищение кишечника от токсинов, при этом снижается эндогенная и экзогенная интоксикация.

Под влиянием комплексной терапии с включением пробиотиков происходит достоверно быстрее купирование основных симптомов заболевания, снижение температуры, интоксикации, наложений на миндалинах, быстрее снижается содержание в крови атипичных мононуклеаров, активнее восстанавливаются измененные показатели иммунологического статуса.

В связи с выяснением патогенетических звеньев развития аутоиммунного хронического гастрита, уточнением роли ВЭБ в прогрессировании заболевания, отработаны и методики его лечения Волынец Г. С целью подавления размножения вируса, создания антивирусного состояния незараженных клеток, стимуляции фагоцитов и естественных киллеров рекомендовано применение интерферонов. Из препаратов интерферонового ряда используется виферон, лейкинферон, лейкоцитарный интерферон.

Для подавления размножения вируса в клетке используются аномальные нуклеотиды: валацикловир валтрекс , ганцикловир цимевен , фамцикловир фамвир. Одним из наиболее часто применяемых при лечении хронической ВЭБ инфекции является валацикловир — специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Он блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека валацикловир превращается в ацикловир и валин.

В результате фосфорилирования из ацикловира образуется активный трифосфат ацикловира, который конкурентно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу.

Первый этап фосфорилирования происходит под влиянием вирусспецифического фермента, который обнаруживается только в клетках, инфицированных вирусом. Необходимость присутствия вирусспецифического фермента для активации ацикловира в значительной степени объясняет его селективность. В комплекс терапии включается виферон при хроническом гастрите с активной фазой ВЭБ инфекции, а при обнаружении ДНК ВЭБ в биоптате слизистой оболочки желудка — виферон в комбинации с валацикловиром.

Эффективность противовирусного лечения хронического гастрита проявляется улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета, исчезновением аутоантител к париетальным клеткам желудка и формированием длительной клинико-эндоскопической ремиссии. Более стойкие результаты лечения достигаются при использовании 3-недельного курса лечения валацикловиром в комбинации с интерфероном по прерывистой программе в течение 1, месяцев. Лейкинферон назначается внутримышечно 3 раза в неделю в течение первых 2 недель, затем 2 раза в неделю в течение последующих 2 недель и далее в виде свечей раза в неделю в течение недель всего 10 свечей.

Со второй недели подключается человеческий лейкоцитарный интерферон внутримышечно 2 раза в неделю на курс 10 инъекций. Комплексная программа лечения способствует нормализации показателей интерферонового статуса, клеточного и гуморального иммунитета, приводит к стойкой клинико-эндоскопической ремиссии.

Комментариев: 4

  1. ДенисНастя:

    От бомжей точно воняет, но думаю, что в основном это от одежды.

  2. я думаю, типология ооочень уж упрощенная…отсюда следует – не стоит доверять таким советам…

  3. Кити:

    Естественно, что введение в детские организмы каннабиоидов, задерживало их умственное развитие и приводило к дебилизму. Существует даже специальный термин “посконное рыло”.

  4. Vladislav:

    татьяна, а пару строчек, а то и больше, можно найти в любом человеке, независимо от пола! Просто статья написана , как всегда с претензией: мы Вам ласку, доброту и заботу, а вы нам ложь, самовлюбленность и необязательность! Прям слеза навернулась, как жалко….))))