Отек головного мозга токсический

Jump to navigation. Перезвоните нам. Отек головного мозга вызван различными патологическими состояниями.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Цитотоксический отек тканей мозга

Jump to navigation. Перезвоните нам. Отек головного мозга вызван различными патологическими состояниями. Неконтролируемый приток катионов происходит в основном через катионные каналы. Приток катионов, в свою очередь, приводит к притоку анионов, который поддерживает электрическую нейтральность, и в совокупности эти явления приводят к притоку воды, что приводит к осмотическому расширению клетки, то есть цитотоксическому отеку.

При соответствующих изменениях проницаемости капилляров новый градиент, созданный цитотоксическим отеком, приводит к замедлению транскапиллярного образования ионного отека. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз.

На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.

Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4. Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает.

Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга.

Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы. Ряд исследований показал, что фармакологическое ингибирование ионных каналов, включая неселективные катионные каналы, уменьшает очаговое ишемическое повреждение в моделях ишемического инсульта. Вероятно, эти каналы играют важную роль во вторичной травме в зоне "полутени". Кислотно-чувствительные гены ионного канала кодируют протонированные катионные каналы как в центральной, так и в периферической нервной системе.

Кислотно-чувствительные ионные каналы представляют собой катионные каналы с водородным ионами, которые активируются при понижении рН, но обычно неактивны при физиологическом рН.

Активация этих каналов приводит к увеличению возбудимости клеток. Ишемия и гипоксия приводят к заметному снижению рН ткани из-за неконтролируемой генерации молочной кислоты, а ацидоз является важной детерминантой неврологического повреждения. Субъединица ASIC1a может быть ответственна за опосредованную ацидозом, нейрональную травму, не зависящую от глутамата. Вероятность открытия ASIC1a возрастает с уменьшением рН ниже 7,0, а активация составляет половину максимума при рН 6,2, находящейся в диапазоне рН, который, как полагают, имеет место в "полутени" и сердцевине инфаркта, особенно в контекст гипергликемии.

В моделях ишемического инсульта грызунов in vivo интра церебро - вентрикулярное введение блокаторов ASIC1a амилорида и тарантула псальмотоксин 1 до начала ишемии, а также "выбивание гена" ASIC1a предотвращает ишемическое поражение. Канал ASIC2a вызвал особый интерес, поскольку временная глобальная ишемия вызывает его экспрессию в мозге крысы, в том числе в нейронах гиппокампа и коры. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы.

С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. Эти обработки индуцируют сильный внутренний ток, который деполяризует клетку полностью до 0 мВ и индуцирует цитотоксический отек и клеточное кровоизлияние.

Эти эффекты воспроизводятся без истощения АТФ диазоксидом. Влияние блокировки каналов с использованием глибенкламида изучалось in vitro в реактивных астроцитах, которые экспрессирует канал. В модели инсульта, вызванной тромбоэмболией с задержкой спонтанной реперфузии, глибенкламид уменьшал объем поражения в два раза, а его использование ассоциировалось с кортикальной активностью , связанной с улучшенным лептоменингом побочным кровотоком из-за снижения массового эффекта от отеков.

Это семейство содержит более 50 членов, 28 из которых, как известно, выражены у млекопитающих. Эти каналы различаются по своим режимам активации. Белки TRP имеют тенденцию образовывать гетеромультимеры и могут проявлять взаимозависимую экспрессию. Электронейтральный котрансперсер NKCC кодируется геном из семейства катион-хлоридных котранспортеров. Активность этого транспортера связана с регуляторными ионными реакциями эпителиальных клеток глии, нейронов, эндотелия и сосудистого сплетения.

Петлевые диуретики, такие как буметанид, могут ингибировать канал. Изоформа NKCC1 участвует во вторичном переносе неорганических ионов. Киназы и фосфатазы способствуют регулированию NKCC1 через их противоположные эффекты. Каналы рецепторов ионотропных глутаматов обозначены тремя основными классами, основанными на их преимущественном сродстве к агонистам. Один класс, каналы NMDA-рецепторов, является уникальным, поскольку он лиганд-gated путем одновременного связывания глутаминовой кислоты и глицина и зависит от напряжения.

Напомним читателю, что глутамат является основным нейромедиатором в ЦНС. Удобное для Вас время Укажите, в какое время Вам удобнее всего принять звонок. Форма поиска. Записаться на прием онлайн-консультация. Цитотоксический отек тканей мозга. Категория сообщения в блог:. Биологическая психиатрия. Ваше имя. Главная Что мы лечим? Как мы лечим? Клиника доктора медицинских наук Минутко.

Минутко Виталий Леонидович. Москва, ул.

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Отек головного мозга

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям.

Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть. У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения.

Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается. Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в году. Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры.

В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах. Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно. Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм. Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного — в одном полушарии, генерализванного — в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным , ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным. Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения. Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера. Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов.

Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног. К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа.

После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости. Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается. Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности. Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность. Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов.

Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению. У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга. Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние.

По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц. При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга. Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание.

Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности. Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга.

По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах. Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества.

От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью. Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка. Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения.

Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности. Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения.

Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений. Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом.

Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги. Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии.

С больным проводят такие лечебные манипуляции:. Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии. В ходе операции устраняют катализатор заболевания.

Что вызывает отёк мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия или отсроченное удаление объемного образования, шунтирование хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в году Н. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи. Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге , обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.

Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний энцефалита, менингита и гнойных процессов головного мозга субдуральной эмпиемы. Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции отек Квинке, анафилактический шок , острые инфекции токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит , эндогенные интоксикации при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности , отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли.

Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань.

Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание. В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах мм рт. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей.

Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов. Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации в т. Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе.

Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора. Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы.

Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков торасемида , фуросемида.

Возможно применение L-лизина эсцината , который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом. С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола , кортексина, цитиколина.

Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды преднизолон , гидрокортизон. В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.

Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента. Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился. Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы. Медицинский портал. Статью проверила Марина Владимировна Кузнецова. Отек головного мозга Набухание головного мозга было описано еще в году Н.

Причины отека головного мозга Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. Патогенез отека головного мозга Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения.

Классификация В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Симптомы отека головного мозга Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Диагностика отека головного мозга Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами.

Лечение отека головного мозга Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Прогноз отека головного мозга В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Далее предоставлена полная информация об отеке внутри мозга: что это такое, причины возникновения ОГМ, его симптомы у взрослых, как лечить и какие последствия вызывает отсутствие адекватной терапии. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:.

Отёк мозга

Отек головного мозга — неспецифичная патология, при которой наблюдается нарастание объема тканей из-за увеличения количества содержащейся в них жидкости. Данное патологическое состояние самостоятельным заболеванием не является, потому что образуется из-за воздействия всевозможных эндогенных и экзогенных факторов.

Заболевание такого типа представляет, обычно, серьезную опасность для жизни человека, потому что при его развитии начинают сдавливаться нервы, артерии, ткани, важные мозговые структуры, что неизменно приводит к нарушению работы ЦНС, зрительных и речевых центров, предстательной железы, а также множества других важнейших систем организма. Причин развития отека головного мозга у детей и взрослых может быть множество.

Наиболее частыми из них являются:. Случается так, что мозг зачастую начинает отекать у новорожденных детей, которые появились на свет недоношенными, либо при патологическом течении родов.

В этом случае отек у младенцев травматический. Мозг может начать отекать из-за воздействия целого ряда токсинов: бензин, этиловый спирт и другие виды спиртов , фенол, цианид и т. Огромное количество медикаментозных средств, которые применяются для лечения различных заболеваний и дают выраженный нейротоксический эффект, в случаях передозировки также могут привести к токсическому отеку мозга. В эту категорию медицинских препаратов входят: транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрессанты трициклического действия, антигистамины.

Отек головного мозга развивается на фоне появления различных микроциркуляторных нарушений, которые формируются в месте дислокации патологического очага в мозговых структурах после ишемического инсульта, травматизации головы, воспалительного процесса, опухолевого новообразования. Начинается развитие местной перифокальной отечности. Если течение заболевания будет тяжелым, то в условиях отсутствия лечения или неправильного выбора терапевтической методики наблюдается появление нарушений функционирования сосудов.

Также поднимается гидростатическое внутрисосудистое давление. Из-за этих процессов часть крови выходит через сосудистые стенки, проникая в церебральные ткани. Это, в свою очередь, приводит к развитию генерализированного отека и последующего набухания мозга. Также стоит отметить наличие определенной склонности мозговых тканей к накапливанию жидкости, если имеется дефицит кровоснабжения.

У взрослого человека и у ребенка школьного возраста показатели внутричерепного давления варьируются в пределах от 4 до 16 мм. При кашле или чихании наблюдается увеличение давления у взрослых и малышей до уровня в мм. При развитии отечности в мозге внутричерепное давление стремительно растет из-за того, что увеличиваются церебральные ткани. В результате того, что патологическая зона начала отекать, сдавливаются сосуды, что становится причиной усугубления микроциркуляторных нарушений.

На фоне всего этого также наблюдается развитие ишемии клеток мозга. В огромных количествах начинают гибнуть клетки нервной ткани из-за метаболических расстройств обычно из-за дефицита кислорода.

Миндалины мозжечка вклиниваются в зрительный и речевой центр, что приводит к сбоям в их работе. В случае стремительного увеличения внутричерепного давления также зачастую происходит перемещение церебральных структур, которые пролегают ниже опухоли. Существует вероятность ущемления мозгового ствола в затылочной части.

В этой зоне располагаются терморегуляторный, сердечнососудистый, дыхательный центры. Именно поэтому при нарушении их работы может наступить смерть человека. Перед тем, как рассказать о симптомах отека головного мозга, нужно отметить, что данная патология может развиваться в четырех основных формах:. Чаще всего у людей бывает вазогенный отек, который начинает развиваться на фоне увеличения уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Важный патологический процесс при этом заболевании — переход жидкости из сосудов в белое вещество мозга. Отечность в этом случае обычно начинает появляться в месте опухолевого процесса, ишемии, зоне проведения операции или абсцессных проявлений.

Цитостатическая форма — это следствие нарушения работы глиальных клеток, а также расстройств при процессах осморегуляции нейронных мембран. Развитие наблюдается обычно в сером веществе. Основные причины отека головного мозга в этом случае: интоксикация, ишемия, дефицит кислорода в мозговых тканях, проникновение вирусов.

Осмотическая форма проявляется при увеличении осмолярности церебральных тканей. При этом практически никогда не нарушается нормальное функционирование гематоэнцефалического барьера. Развивается заболевание на фоне энцефалопатии, неправильно проведенного гемодиализа, полидипсии, утоплении.

Интерстициальная форма примечательна тем, что отек начинает формироваться возле церебральных желудочков, когда часть спинномозговой жидкости начинает проникать через их стенки. Несмотря на причины и последствия отека головного мозга, в любом случае клиника заболевания будет включать в себя очаговую и общемозговую симптоматику. Очередность появления признаков патологии будет зависеть от первопричин развития кровоизлияния.

Форма заболевания может быть молниеносной требуется немедленная помощь, ведется настоящая борьба за выживание больного, высока вероятность летального исхода и постепенной есть небольшой временной промежуток, который позволяет без проблем не допустить гибели пациента. Последствия отека мозга будут напрямую зависеть от терапевтического влияния, формы патологии, возраста пациента и ряда других факторов.

Причем крайне сложно ликвидировать отек полностью это возможно только у больных молодого возраста. Чаще всего отечность не удается убрать полностью, поэтому последствием заболевания является инвалидность. Если форма патологии не молниеносная, то заподозрить наличие заболевания может невролог, который отметит прогресс ухудшения состояния больного, наращивание процессов нарушения сознания вместе с симптоматикой менингита.

Люмбальная пункция выполняется далеко не во всех случаях, потому что есть определенная опасность, что церебральные структуры в результате развивающегося отека сменили свое местоположение одновременно со сдавливанием ствола.

Также помогают в постановке диагноза: биохимия крови, сбор анамнеза, анализ неврологического статуса, нейровизуализирующие обследования. Учитывая тот факт, что отек головного мозга вызывает серьезные осложнения, а сам пациент зачастую нуждается в неотложной помощи, диагностирование должно отнимать минимальное количество времени. Диагностика выполняется в условиях стационара с одновременным проведением всех необходимых терапевтических мероприятий. После больного помещают в реанимацию или интенсивную терапию.

Если у человека после ДТП, удара, падения или по любой другой причине проявляются признаки отека мозга, то необходимо предпринять целый комплекс мер. При выраженной симптоматике требуется обеспечить приток свежего воздуха к больному, проследить за тем, чтобы в дыхательный тракт не попали рвотные массы. При наличии высокой температуры рекомендуется охладить голову пакетиком льда.

За счет этого также произойдет расширение сосудов, что позволит обеспечить улучшение циркуляции крови. Если есть такая возможность, на человека надо обязательно надеть кислородную маску. Сразу после оказания первой помощи больного необходимо транспортировать в больницу в лежачем состоянии. При лечении отека мозга зачастую применяется дегидратационная терапия, с помощью которой из тканей выводится лишняя жидкость.

Для проведения терапии используются следующие лекарства:. При отеке мозга крайне важно быстро установить причину развития патологии, а также начать лечение сопутствующей симптоматики.

Поэтому после поступления в реанимацию врачи отслеживают у пациента работу сердца, симптомы интоксикации, температуру тела, проводят лечение антибиотиками, выводят токсины из организма, удаляют опухолевые новообразования. Также медики часто делают операции по дренированию ликвора для этого формируются обходные пути для течения спинномозговой жидкости.

С точки зрения хирургии, эта процедура позволяет уменьшить внутричерепное давление, снизить отечность, частично обеспечить удаление отека. В послеоперационный период показана длительная реабилитация. При наличии онкологии если это стало причиной появления отека обязательно проводится лучевая терапия.

Лечить отек мозга народными средствами в домашних условиях нельзя — при наличии подозрения на такую патологию больному оказывают неотложную помощь и отправляют в реанимацию, терапия в которой может длиться не один день. При отсутствии адекватного лечения в течение нескольких дней после начала развития патологии больные с высокой долей вероятности погибают из-за возникающих осложнений. Процессы возникновения осложнений, их тяжесть и выраженность, будут напрямую зависеть от качества и оперативности оказания медицинской помощи.

Если в процессе развития отечности головного мозга были задеты зрительный и речевой центры, зона опорно-двигательного аппарата, то человеку придется заново учиться ходить и говорить. Последствия после острой стадии заболевания не всегда будут серьезными, но в ряде случаев есть вероятность и летального исхода.

Патология такого типа, с учетом индивидуальности клинических проявлений, множества причин возникновения, практически всегда остается непредсказуемой для врачей, поэтому в любом случае всегда рассматриваются три основных пути течения заболевания:.

По мировой статистике, пять из десяти пациентов, у которых был диагностирован отек мозга, умирают в течение нескольких суток после начала развития патологического процесса. Алкогольные напитки вызывают чувство эйфории, при этом человек не догадывается, какой опасности он подвергается. Алкоголизм пагубно влияет на все органы человека.

Самое опасное влияние алкоголь оказывает на нервную систему, в частности, на головной мозг. Застолье с распитием горячительных напитков грозит отмиранием клеток мозга, а иногда является причиной смерти.

Отек головного мозга — это серьезная патология, связанная с избыточным скоплением жидкости в клетках и межклеточном пространстве. Скопление жидкости приводит к увеличению мозга и повышению внутричерепного давления. Отечность тканей — вполне закономерный процесс, но не в том случае, когда произошел отек головного мозга. Мозг находится в закрытом пространстве, поэтому он не должен увеличиваться в объеме.

Черепная коробка не может расширяться под воздействием увеличенного содержимого, что приводит к сдавливанию мозга. Именно такое состояние является опасным — усугубляется ишемия нейронов и распространяется отечность. Увеличение мозгового объема в ограниченном пространстве снижает функцию мозга и нарушает обменные процессы.

Спровоцировать отек головного мозга могут не только процессы, проходящие во внутричерепном пространстве, но и изменения в организме, влияющие на микроциркуляцию. Отечность тканей других органов приводит к осложнениям в редких случаях, отек мозга в большинстве своем имеет неутешительный прогноз. Иногда очень сложно определить от чего бывает отек мозга. Локальная отечность тканей переходит в общий отек под влиянием множества факторов — возраст пациента, пол, сопутствующие заболевания, локализация патологических процессов.

При употреблении алкоголя этиловый спирт по сосудам поступает в мозг и разрушает кору больших полушарий. Алкогольное опьянение является следствием нарушений в работе головного мозга. Такое состояние у взрослых происходит в следующих случаях:. При регулярном распитии алкогольных напитков человек не в состоянии мыслить рационально и адекватно оценивать ситуацию. Нервные клетки мозга подвергаются регулярному повреждению, поэтому мозг значительно уменьшает поле восприятия.

Пьяный человек способен запомнить информацию в гораздо меньшем объеме, чем трезвый. При умеренном потреблении алкогольных напитков когнитивные функции восстанавливаются через сутки, но на сроки восстановления влияет состояние здоровья человека. При нарушенной работе печени и почек повреждения могут быть гораздо серьезнее, а значит, и восстанавливаться функции мозга будут гораздо дольше.

Диагноз отек головного мозга ставят людям с тяжелейшей алкогольной интоксикацией. Причиной отека становится высокая проницаемость кровеносных сосудов вследствие употребления этилового спирта. Перечисленные симптомы отека головного мозга возникают и при малых дозах алкоголя. На признаки влияет стадия болезни и индивидуальные особенности пьяного человека.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Отек мозга. Как лечить отек мозга.

Комментариев: 2

  1. olja20080368:

    Потому что совесть не чистая, поэтому отводят взгляд. Я сама всегда смотрю прямо в глаза человеку при разговоре и взгляд никогда не отвожу.

  2. Абдула:

    Хлеб ржаной или пшеничный грубого помола, не рафинированный, своевременно использованной мукой – ешьте на здоровье!